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苯中毒性脑病 [复制链接]

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苯中*性脑病

医院重症医学科尤荣开

苯(benzene)是从煤焦油分馏及石油裂解所得的一种芳香烃化合物,系无色有芳香气味的油状液体。挥发甚速,易燃易爆,工业上用作溶剂、稀释剂和化工原料。苯属中等*类,可引起急性或慢性中*。苯中*性脑病(Encephalopathyofbenzenepoisoning)系指在短时间内大量的苯或二甲苯迅速进入人体,引起中枢神经系统严重器质性和功能性损害的一组临床表现。

苯所致的中*性脑病的发病机理迄今尚未明。但有的文献报告急性苯中*是吸入高浓度苯蒸气时,进入体内的甲苯,主要分布在肾上腺(20μg/g)、脑(小脑19μg/g,大脑18μg/g)和骨髓(18μg/g)。苯具有脂活性,亲神经及血液系统。进入脑内的苯可吸附于神经细胞的表面,引起细胞缺氧,氧化还原系统的功能受到抑制,继而影响整个神经细胞,使细胞活性降低,表现为ATP合成减少,因而不能形成乙酰胆碱,造成中枢神经系统两个基本神经过程兴奋和抑制的失调,严重时可引起中枢神经系统麻醉,甚至抑制呼吸中枢使呼吸中枢麻醉。

另外,苯分子量小,不易解离,又属于脂溶性的弱电解质,因此容易进入脑内,引起血脑屏障功能障碍,促使血清蛋白渗出血管外,细胞外液胶体渗透压增高,水分随即流至细胞外间隙,细胞外间隙积聚水肿液而逐渐扩大,颅内压继之增高,脑白质的组织结构因不如灰质致密,故这种细胞外脑水肿往往以白质为重,亦即出现血管源性脑水肿。此时电镜下可见细胞膜破裂,细胞器进入细胞外间隙,细胞残核被吞噬,细胞外间隙扩大,积聚富有蛋白质的水肿液。显示不可逆的细胞损害的最早征象。

急性苯中*性脑病,在临床上有以下症状与体征。

1.神经系统症状

⑴头痛:是颅内压增高早期而主要的症状。头痛部位不定,常呈广故性、持续性。严重者在睡眠中痛醒。这是出于颅内压增高刺激牵拉或压迫脑膜如颅内血管壁的疼痛结构所致。

⑵呕吐;常在清晨空腹时或于剧烈头痛时并发。有时伴恶心,典型者呈喷射性呕吐。这是由于延髓呕吐中枢缺血所致。

⑶意识障碍:急性中*性脑病者多数有不同程度的意识障碍,意识状况是反映脑功能和指示病情较重的重要表现。有意识模糊、嗜睡、烦躁不安、谵妄、昏迷等。

⑷抽搐:局限性或全身性抽搐,严重者呈癫痫大发作、癫痫持续状态。这是由于大脑皮层运动区缺氧及水肿刺激所致,当脑干网状结构受到刺激时,出现阵发性肢体肌强直发作。

⑸眼部表现:双瞳孔缩小、眼球结合膜水肿、眼底乳头水肿。

⑹生命体征的变化;血压升高,这是由于延髓血管运动中枢对缺血、缺氧,反射性代偿作用。脉搏缓慢,呼吸慢而深。

2.精神症状苯中*性脑病可以精神症状为主要表现,癔病样发作是比较常见的。患者情感色彩浓厚、易受暗示,发作时憋气不语,闭目流泪,双手呈鸡爪样抽援或四肢不规则舞动。检查时呈违拗动作,感觉障碍不符合神经解剖分布。并且有多变的特点,可因精神刺激、劳累或其他患者发作而发作。有的表现谵妄兴奋、恐怖、胡言乱语、打人毁物、定向力障碍、幻觉(视、听、嗅、触幻觉)、妄想。亦可表现言语迟钝、动作缓慢、表情淡漠、忧郁痴呆。

3.并发症

⑴脑疝:急性苯中*性脑病常表现严重的脑水肿。因颅腔的容积是固定的,脑水肿后脑体积增大,压力随之增高,当压力增高到一定程度后,即可导致脑疝形成。小脑幕切迹疝:表现为头痛、呕吐加重,很快进入昏迷,同时出现阵发性强直性抽搐,呈去大脑强直状态,瞳孔不等大,病灶侧瞳孔散大,对光反应消失,对侧肢体瘫痪,脑超声波示中线移向健侧。枕骨大孔疝:表现枕项部疼痛、颈强直,烦躁不安,迅速进入昏迷,双侧瞳孔对称性缩小,继而散大、固定、对光反应消失。因脑疝压迫延髓生命中枢可突然发生呼吸停止,导致死亡。

⑵呼吸循环衰竭:因脑水肿及颅内压升高,患者开始血压升高、脉缓、呼吸深慢,继之因延髓缺血缺氧导致调节障碍,出现脉快,血压下降。呼吸不规则而浅,最后发展为呼吸衰竭。

⑶中枢性高热:持点是热型波动幅度大,可从35~42℃,常同时伴有植物神经功能障碍,有时可见一过性多尿或糖尿。血中白细胞计数轻度增高或找不到原发感染病灶,抗感染治疗无效。

⑷上消化道出血:表现为呕血及出现黑便,在苯中*性脑病早期为消化道粘膜或粘膜下点状出血,晚期为食管或胃粘膜溃疡。发生机理系病变侵及视丘下部或脑干时,组织胺及胃泌素分泌增多,致胃酸增高。它的出现是脑病情况凶险的标志。

⑸感染:苯中*性脑病患者容易并发呼吸道、泌尿道的感染。感染所致的发烧与中枢性发烧需鉴别。

4.后遗症严重的苯中*性脑病患者,可有不同程度的后遗症,如癔病样综合征、智力减退、记忆力、计算力、理解力降低,或有情绪不稳,也可有四肢震颤、行动蹒跚、四肢肌张力增加,亦有去大脑强直状态。

1.尿酚测定酚为苯的主要代谢产物。尿酚的排出量可全面地反映接触苯的程度。当尿酚值大于10mg/L时,提示有苯的接触。血高铁血红蛋白增高有助于诊断苯的氨基与硝基化合物及亚硝酸盐中*。国内报道尿酚正常值差异很大,μmol/L~μmol/L(12.4mg/L~23.8mg/L)。

2.脑脊液常规多数正常或轻度蛋白增高,腹穿测压有助于颅内压增高的诊断,但易诱发脑疝,所以一般不做此项检查。

3.脑电图检查主要表现为α波节律紊乱,α波减少。θ波及δ波慢波增多,严重者呈高波幅慢波与尖波。如脑电图波幅明显降低甚至消失,提示病情危重。

图9-9-1头颅MRI表现

1.头颅CT苯中*脑病呈弥漫性脑白质系统及豆状核、齿状核低密度灶。

2.头颅MRI(图9-9-1)行MRI平扫、增强及FLAIR序列检查,影像学表现为双侧大脑皮层下、半卵圆中心、放射冠区、内囊等大脑白质投射系统及双侧基底节豆状核、小脑齿状核等灰质核团T2WI像、FLAIR像弥漫性对称高信号,呈蒺状伸入皮层下,灰白质界限清晰,在双侧半卵圆区层面呈“向日葵花”状,颇具特征性;T1WI像呈低或稍高信号,图像特点表现为血脑屏障受损的血管源性脑水肿。增强扫描均无肉眼可见强化。

急性苯中*性脑病的诊断根据高浓度的苯或二四苯的接触史、全脑症状、有关实验室资料并排除其它病因所致中枢神经系统疾病,进行综合判断。

1.接触史患者在短时间内有接触高浓度苯或二甲苯的病史。

2.发病急接触高浓度苯和二甲苯迅速发病,表现为弥漫性脑部功能和器质性受损的症状和体征。值得提出的是早期以精神症状为主的患者,有时被误认为是神经官能症,而贻误治疗。

3.其他部位临床表现急性苯中*是全身性疾病。如在脑病发生的同时,发现有血液系统的损害,更有助于诊断。

4.尿酚增高尿酚值大于10mg/L以上,而苯的氨基与硝基化合物及亚硝酸盐中*,血高铁血红蛋白增高。

5.排除其它病因所致中枢神经系统疾病如癫痫、脑病、脑炎、脑膜炎、颅脑外伤、脑血管意外、精神病等。

苯中*性脑病主要与海洛因中*性脑病、脑白质营养不良、缺血缺氧性脑病、脱髓鞘脑病、脑后部可逆性脑病及其他代谢性脑病鉴别。

1.海洛因中*性脑病海洛因中*性脑病的影像学表现与苯中*脑病极为相似,可表现为大脑半球白质、内囊后肢、小脑齿状核的广泛性、对称性分布的T1低信号、T2高信号的病灶。鉴别需联系临床病史、吸*史。

2.遗传代谢性疾病脑白质营养不良遗传代谢性疾病脑白质营养不良的病理生理机制为髓鞘蛋白合成障碍、髓鞘形成障碍和髓鞘缺失,表现为髓鞘缺陷的髓鞘生成障碍,晚期可出现脑萎缩。主要包括肾上腺性和异染性脑白质营养不良。典型肾上腺性脑白质营养不良主要表现为双侧顶枕区两侧、三角区周围脑白质对称性蝶形长T1长T2信号病灶,从后部向前发展。临床病史、DWI及常规MRI表现可资鉴别;异染性脑白质营养不良幼时发病常见,病变从前向后发展,可表现为弥漫性白质病变,但不累及皮层下弓状纤维和齿状核。临床病史、MRI常规表现及DWI表现可资鉴别。

3.缺血缺氧性脑病缺血缺氧性脑病急性期亦表现为弥漫性脑水肿,对称性白质T2WI高信号,灰白质界限不清。结合病史可与苯中*脑病鉴别。缺血缺氧性脑病慢性期有脑软化、脑萎缩表现,鉴别不难。

4.脱髓鞘脑病一般表现为多发不规则斑片状长T2信号,无弥漫性完全均匀对称征象,鉴别较易。

5.脑后部可逆性脑病发生于高血压、子痫等患者。表现为对称性脑水肿,同时累及灰白质,以白质为主,但MRI表现同时累及皮层,很少累及齿状核,白质病变无苯中*脑病范围均匀对称。结合病史即可鉴别。

1.针对苯的吸收采取措施,加速已吸收*物的排出,阻止尚未吸收的苯被吸收。

⑴立即脱离中*现场:将患者迅速转到新鲜空气处,如系皮肤污染衣服,注意保暖,用清水和肥皂彻底清洗皮肤。如系口服中*,应用清水或1:高锰酸钾溶液反复洗胃,洗胃后,再用50%硫酸镁导泻。

⑵血液透析。

⑶特效解*剂与拮抗剂的应用:对苯中*性脑病目前尚无特效药物,其治疗原则和一般麻醉性气体中*的急救相同,可注射高渗葡萄糖、维生素C,亦可用葡萄糖醛酸内脂~mg肌肉或静脉注射,以加速与苯的代谢产物酚类的结合。

2.给氧缺氧与脑水肿关系密切,相互影响,因此及时供氧至关重要。如有条件,进行高压氧治疗,对急性中*性脑病有良好效果,高压氧治疗可使血中物理溶解氧量增加,以改善脑细胞的氧供应。实验证明:脑水肿时,在正常大气压下,吸入纯氧可致脑压下降23%,而在高压氧舱两个绝对大气压下吸纯氧则脑压下降37%,这一疗法使颅内压降低、脑氧分压增高,以改善缺氧所致血管壁和血脑屏障渗透性,因此有预防和治疗脑水肿作用。同时高压氧可使脑血管收缩,颈动脉血流减少,脑动脉血流增加,网状激活系统和脑干部分氧分压增高,有利于改善患者觉醒状态和生命机能活动,促进昏迷苏醒。

3.过渡换气用人工呼吸或气囊做人工过度换气,使动脉血二氧化碳分压降低,脑血管收缩,脑血流量及血容量减少,使颅内压降低,因此可为颅内压增高的抢救措施之一。在过度换气中,应适当给氧,以防脑缺氧的副作月,动脉血CO2分压维持在3.5~4.8kPa,持续数日至数周。这种方法可应用于麻醉时或不能维持自主呼吸的患者。

4.脱水疗法

⑴高渗脱水剂:这类药物主要通过提高血浆渗透压,将血浆和脑组织间渗透压梯度增高,使脑内水分格至血管内,再经肾脏排出,达到脱水作用,这种脱水作用只用于血脑屏障完整的脑水肿类型。目前常用的高渗脱水剂为甘露醇,需在半小时内快速静脉推注或滴入,用药后20~30min颅压开始下降,降压作用维持4~6小时,1日内可重复应用2~4次。

⑵利尿剂:速尿与利尿酸钠主要通过抑制肾小管对钠离子的重吸收产生利尿作用,以间接使脑组织脱水,并可抑制钠离子进入正常与损伤的脑组织与脑脊液中,降低脑脊液形成速率,以减轻脑水肿。

①利尿酸钠:25~50mg溶于10%葡萄糖液20~40m1缓慢静注,每日1次,注入后15min即可利尿。

②速尿:20~40mg肌注或静注,每日2~4次或1次大剂量mg溶于m1溶液中,l小时内滴完。利尿作用可维持24小时。

5.糖皮质激素它能增强全身应激性,以对抗*物对机体的损害。同时,它也是一种抗脑水肿药,持别是对血管源性脑水肿疗效显著。其作用机理:①对细胞膜及溶酶体膜有稳定作用,减少细胞自溶和损害;②改善血脑屏障通透性,维持其完整功能;③抑制脑脊液的分泌;④抑制垂体后叶分泌,抗利尿激素和醛固酮的分泌,增加肾血流量,使肾小球滤过率增加,以增强利尿作用;⑤促进糖元再生和乳酸转化为葡萄糖,有利于改善脑内酸中*。在各种制剂中,以地塞米松效果最好,排钾潴钠作用轻,降压作用缓慢而持久,常与脱水剂合用。

6.镇静与止痛急性苯中*性脑病患者可出现极度兴奋或反复抽搐。进一步加重大脑缺氧性损害,必须及时处理。

⑴安定:是一有效的抗痉剂,静注后可迅速进入中枢而生效。成人1次10~20mg,缓慢静注,注射后1~2min血清中浓度达高峰。必要时隔15~20min后可重复给药。

⑵苯巴比妥纳:能降低脑代谢率,减少脑血流量,降低颅内压,加强细胞膜的稳定作用。具有镇静、催眠、抗惊厥作用,1次剂量0.2~0.4g,肌注,1日极量不超过1g。

⑶苯妥英钠:对大脑皮层运动区有高度选择性抑制作用,稳定细胞膜,降低脑耗氧量,改善脑血流。剂量:成人1次0.5g,用生理盐水20m1缓慢静注。

⑷10%水合氯醛15m1灌肠。

⑸盐酸氯丙嗪:是多巴胺受体阻滞剂:可控制精神运动性兴奋、紧张不安、减少或消除幻觉、妄想,使思维方法、行为趋于正常,剂量每次25~50mg,肌注或静注。

⑹氟哌啶醇:作用与氯丙嗪相似,抗焦虑、抗精神病作用强,能控制兴奋不安,躁狂幻觉,妄想,镇静作用较弱。副作用是能引起锥体外系不良反应,降低剂量可减轻或消失、常用虽为5~10mg,肌注或稀释后缓慢静推。

7.改善脑细脑代谢,促进脑复苏通过改善脑细胞代谢,以促进脑功能恢复,防止或减轻神经系统后遗症。

⑴三磷酸腺苷:是一种辅酶,是脑组织化学能量的主要来源,参与蛋白质、糖、核酸等代谢,它提供能量,保证钠离子运转。常用剂量20~40mg,肌注或静点,每日1次。

⑵细胞色素C:是细胞呼吸激活剂,对细胞氧化还原过程具有迅速的酶促作用,适用于组织缺氧而引起的疾病。可发生过敏反应,用药前做过敏试验。剂量为15~30mg溶于葡萄糖液中静滴,每日1~2次。

⑶辅酶A:为体内乙酰化辅酶,帮助脑细胞代谢功能的恢复。剂量为50~u,肌注或溶于葡萄糖液中静滴,每日l~2次。

⑷三磷酸胞苷:是一种高能化合物,参与核酸和磷脂类的合成代谢,改善大脑功能。剂量为mg肌注,每日l~2次。

⑸胞二磷胆碱(CDPC);为核苷衍生物。作用于脑干网状结构,改善意识障碍及血管张力,每日量为0.2~0.6g,肌注或静滴。

⑹吡硫醇:促进脑内糖代谢和增加颈动脉血流量。作用于中枢网状结构和边缘系统,增强脑细胞对缺血、缺氧和中*的耐受力。是良好的复苏药,并能促进脑功能恢复。剂量为每日~mg,溶于葡萄糖液中静滴,每日一次。

⑺醒脑静注射液:为多种中药配制,对各种原因的昏迷、抽搐有一定苏醒、止痉作用。

8.其它对症治疗给予足够营养;保持呼吸道通畅,维持呼吸功能;纠正水、电解质及酸碱平衡;保持肝、肾功能;防止感染。

尤荣开

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