交叉性小脑神经机能联系不能（crossedcerebellardiaschisis，CCD），亦作交叉性小脑性失联络，是指幕上脑组织损害的对侧小脑可出现代谢及血流量减低的现象，多由影像学早期发现。由于其临床表现不典型，易被临床医生忽略。早在年，Brown-sequard就发现了脑局灶损伤后远隔区域呈现脑功能过度兴奋或抑制的紊乱现象。年瑞士神经病学家VoltMonakow等提出“神经机能联系不能”学说，用于解释他在幼年猫大脑皮质切除实验中发现的对侧小脑半球发育不全这一现象。年hassin报道了1例继发于产伤后大脑萎缩患者存在交叉性小脑萎缩，使神经功能联系不能这一假说得到了证实。年Brown等应用正电子发射断层成像术（PET）率先报道了幕上脑梗死患者对侧小脑半球氧代谢率及血流量下降。随着近年来研究手段及影像学的不断发展，人们对CCD有了更加全面的认识。
CCD的发病机制
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CCD的发病机制尚无定论，目前以以下3个假说最为常见。
血流动力学改变
幕上脑组织损伤后，相应病灶区域及邻近区域组织发生了低灌注，可能导致全脑血流重新分配，这使得对侧远隔区域小脑出现了代谢降低和血流量减少。Tsong-HaiLee等发现在症状性颈动脉狭窄患者中，幕上脑组织低灌注的程度与CCD的严重程度（以小脑灌注不对称指数评价）呈负相关（r＝―0.，P＜0.05）。然而，一项纳入62例自发性脑出血患者的横断面研究中，14例（22.6%）患者出现了CCD现象，CCD的发生与幕上脑组织灌注异常程度无明显相关性。故单纯的血流动力学改变可能不能完全解释CCD的发病机制。
迟发性神经元死亡
幕上脑组织损伤后，位于中心区域的神经细胞较快出现坏死，而其周围的神经细胞出现了较中心区延迟的细胞坏死。HughH.Chan等使用内皮素-1诱导缺血性卒中动物模型进行研究，发现10只单侧皮层梗死的大鼠发生了对侧远隔部位小脑的萎缩，提示了迟发性神经元死亡可能是CCD发生的重要机制。目前关于迟发性神经元这一机制的研究甚少，仍需进一步探索。
神经传导通路的抑制
皮质-脑桥-小脑（cortical-ponts-cerebellum，CPC）的神经兴奋起自大脑皮质，主要是额顶叶皮质，经同侧脑桥传导至对侧小脑半球，CPC神经传导通路的抑制可以更好地解释CCD现象的发生。Wan-HuaYang等对一位有4年枕部脑外伤史的男性患者的病例报道发现CCD现象存在，而且CPC通路的组织结构中出现了糖代谢异常。一项基于人和猕猴的研究发现，经由脑桥核投射到对侧小脑皮质和深小脑核的纤维束中断，引起对侧小脑血管收缩，血流量显著降低。在癫痫持续状态患者中，来自皮质的过度兴奋通过CPC传导通路传入对侧小脑，反而引起了传导通路的抑制，导致CCD的发生。目前CPC神经传导通路抑制被认为是CCD发生的主要机制。
CCD的影像技术
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CCD的影像检查技术随着代谢测定技术和脑血流动力学研究的进步，CCD影像方面的研究取得了较大进展。
PET，SPECT
正电子发射断层成像术（positronemissiontomography，PET）和单光子发射计算机断层成像术（single-photonemission
