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几番会诊，结果出人意料
临床工作经常碰到以意识不清为主诉的患者，一定要快速精准地进行诊断，以免延误患者治疗时机，最终导致难以挽回的后果，笔者借临床工作中遇到的一个病例与各位同道分享，以供参考。
病例摘要
患者女，72岁，主因“意识不清4小时”入院。既往高血压病史10余年，血压最高达/mmHg，目前应用硝苯地平缓释片30mg2/日，血压控制在-/70-80mmHg之间；高脂血症6年余，未规律监测血脂；发现血糖升高半年余，间断服用二甲双胍、格列齐特等药物，未规律监测血糖。
患者缘于4小时前被家属发现意识不清，呼之不应，伴出汗、小便失禁，无呕吐、抽搐等伴随症状，立即就诊于我院急诊。查体：昏睡，烦躁，双侧瞳孔正圆等大，对光反射灵敏，双肺呼吸音低，未闻及干湿性啰音，心率78次/分，律齐，各瓣膜区未闻及异常杂音，四肢肌张力降低，腱反射减弱，双下肢巴氏征阳性。
接诊医生考虑不除外急性脑血管病，立即完善头颅CT平扫，上级医师指示同时完善血气分析检查。
在进行外出CT检查准备时，血气分析结果回报PH：7.36，PO2：55mmHg，PCO2：42mmHg，葡萄糖：1.67mmoL/L，钾3.2mmoL/L，存在I型呼吸衰竭，低血糖、低血钾，不能除外呼吸衰竭导致意识不清，予以吸氧，复查血气分析，氧分压较前升高，症状未见好转。
请内分泌会诊不除外低血糖性脑病可能，静脉反复推注50%葡萄糖20ml，完善后续检查结果回报：头颅CT检查未见异常；心电图示窦性心律，大致正常心电图；心肌酶、肌钙蛋白、BNP、凝血五项、血常规、术前八项、胸部CT、下肢静脉及颈部血管超声等均未见明显异常。
进一步完善头颅核磁检查未见明显异常（如图）。心内科会诊建议完善动态心电图检测除外心源性晕厥可能，结果未见明显异常。患者经补充高糖、保护脑细胞等治疗，意识逐渐恢复。
结合一系列检查结果及试验性治疗，目前考虑低血糖脑病可能，怀疑该疾病的第一时间予以高糖补充，同时辅以吸氧、保持呼吸道通畅、应用高渗溶液（甘露醇）脱水降颅压、头孢预防抗感染、保护脑细胞等治疗，患者意识逐渐恢复。请内分泌科会诊调整患者血糖，对其进行健康教育，未再发作。
院外规律监测血糖，空腹控制在6-7mmmol/L左右，餐后2小时控制在7.5-9mmmol/L左右，未在发作低血糖。
心得体会
临床以意识不清就诊的病人，病史采集相对困难，常见的考虑一般以脑血管疾病如脑梗死、脑出血等为主，接诊医师在工作过程中，首先当仁不让的是完善头颅CT甚至一步到位完善头颅核磁检查，联想到由于低血糖导致意识不清的情况相对少见，容易造成低血糖脑病诊治的延误，严重情况下可导致偏瘫、精神智力障碍、昏迷，甚至严重脑功能障碍后遗症或死亡。在此需要强调的是无论何种原因引起的意识不清，应在接诊的第一时间完善血糖监测，以免延误病情。
病因及发病机制
常见引起低血糖的原因可从几方面阐述[1]，包括：①高龄患者机体整体代谢减退，机体分泌激素水平降低，肝肾功能减退导致药物在机体蓄积，脑代谢减慢使得对低血糖反应较差；②高龄患者常合并多种疾病，各类药物联用过程中可使患者对胰岛素敏感性增强，或抑制升高血糖的激素释放，增强降糖药物的作用；③需要一提的是饮酒可刺激胰岛素分泌，降糖药物的滥用、使用不当，都可诱发低血糖的发生，严重时引起低血糖脑病。
维持脑代谢的基本能源物质是葡萄糖，各种原因导致脑血糖供应不足，三磷酸腺苷（ATP）合成障碍，脑代谢降低，触发神经细胞损伤、坏死，造成中枢神经功能失常，出现意识障碍、精神行为异常、癫痫发作及相对应局灶损害体征等。
早期临床表现以低血糖症状为主[2]，可表现为心悸、出汗、面色苍白、颤抖、饥饿感等，后续发展快速影响神经系统功能，可表现为意识模糊、定向力障碍、昏迷、跌倒、精神失常；躁动不安、痉挛、舞蹈样动作、心动过速、瞳孔扩大、惊厥抽搐、锥体束征阳性；进一步可出现深度昏迷、去大脑强直、各种反射消失、瞳孔缩小、血压呼吸不稳等。
辅助检查
目前对低血糖脑病的诊断标准缺乏统一性，对于意识不清患者随机血糖监测显得尤为重要，当血糖＜2.8mmmol/L时即可引起中枢神经系统功能异常，头颅CT检查早期可无特异临床表现，进展期头颅核磁（MRI）可累及大脑皮质、基底节区、海马、胼胝体和双侧内囊等区域，表现出T2高信号，DWI也可表现出高信号。经治疗后成可逆性改变，在协助诊断过程中起到一定作用。
鉴别诊断
心源性晕厥：如Adams-Strokes综合征、先天性心脏病、急性冠脉综合征、长QT综合征、阵发性心动过速、心动过缓、心肌病、肺动脉高压等。不能排除杨右心房压力增大使得平时处于关闭状态的卵圆孔开放，导致静脉血从右心房向左心系统大量分流，混合的动静脉血液供应大脑导致脑缺血而产生晕厥。患者心脏彩超、动态心电图未见异常，可基本除外心源性可能。
癫痫：该患者意识障碍发生前无幻嗅、幻味，无肢体抽搐，无双眼上吊、口吐白沫，无舌体咬伤，既往无癫痫病史，目前暂排除癫痫所致，必要时行脑电图检查。
颅内病变：如脑出血、脑梗死、颅内占位、脑脓肿、寄生虫病等，侵占不同部位反应各不相同。患者头颅CT及核磁结果未见异常，给予高糖后症状明显改善，可基本除外颅内病变可能。
肝性脑病：多存在肝病病史，以乙肝肝硬化多见，亚急性起病，早期睡眠改变、昼眠夜醒，记忆低下，定向障碍，神思恍惚，主要表现为精神行为异常，患者既往无相关病史，术前八项未见异常，暂排除该病，必要时行血清氨浓度检测。
中毒：仔细追问家属，发病前无毒物药物接触史，无密闭空间长期停留史，未出现幻觉，查体未闻及刺激性气味，口唇颜色正常，暂排除中毒所致，必要时完善血液毒物检测。
治疗
对于低血糖脑病的治疗强调早期足够高糖补给，静脉反复推注葡萄糖，不建议口服补充，效果较慢的同时易造成误吸，必要时联合激素增强升糖作用，随时监测血糖变化，辅以降低颅压、保护脑细胞、预防感染等治疗；若患者出现严重中枢神经功能紊乱时，辅助机械通气、维持基本生命体征治疗。
预后
低血糖脑病的预后与造成低血糖的原因、程度、时间和发展速度密切相关[3]。早期低血糖脑病是可逆的，及时发现并迅速恢复血糖水平后脑功能可基本恢复正常，但当血糖≤1.7mmol/L，持续时间＞6h，即可引起脑组织不可逆的损害，导致后遗症或死亡。因此，早发现、早诊断、早治疗，避免误诊，对于低血糖脑病的预后至关重要。
小结：
临床对低血糖脑病引起意识障碍相对不够重视，容易造成误诊误治，延误患者病情，需要强调对早期发现的意识障碍患者，血糖监测应放在常规必要检查中，最大程度减小低血糖对神经功能的损害。
参考资料：
[1]张茜,王战建,周亚茹,高怀林.版《中国老年2型糖尿病防治临床指南》专家解读[J].疑难病杂志,,21(05):-.
[2]石瑞芳.以神经精神及行为异常症状为主要表现的老年糖尿病低血糖症16例诊治体会[J].临床医学,,41(08):85-86.DOI:10./j.issn.3-..08..
[3]孙成梅,居克举.影响低血糖脑病患者预后的相关因素分析[J].中华实用诊断与治疗杂志,,25(08):-.
本文首发：医学界神经病学频道
本文作者：于晓东
审核专家：李土明副主任医师
责任编辑：陆离先生
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原标题：《临床遇到意识不清患者，千万别漏了这项检查！》