本文以“慢性硬膜下血肿自然演变一例”为题，恰当！因为此例患者系从急性硬膜下血肿自然演变而来。只是长期口服他汀没有起到预防作用。本例患者与其说是阿托伐他汀治疗慢性硬膜下血肿无效，还不如说是阿托伐他汀不能阻止急性硬膜下血肿向慢性硬膜下血肿演变的过程，当然，后续急性血肿变成慢性后，阿托伐他汀似乎也没有发挥治疗作用。需要指出的是，单药阿托伐他汀治疗急性硬膜下血肿并无成功病例报道，但是，本例报道还告诉我们，它还不能阻止急性硬膜下血肿向慢性血肿演变，值得
先说结论
1.脑-肺之间存在相互作用，脑损伤患者容易出现肺损伤，肺损伤可也加重脑损伤；2.卒中后患者免疫系统变化，机体可更容易出现感染性并发症；3.卒中患者会出现吞咽功能异常，影响预后（拔管、再次插管）；4.对于卒中患者来说，需要维持正常的氧合和二氧化碳水平，如果不存在低氧（SPO2＜94%），可不予氧疗；5.肺复张、俯卧位、高频震荡通气等，为低氧血症等临床情况的挽救性治疗措施，不推荐常规使用；6.在使用PEEP的时候，需要保证MAP恒定，同时尽量避免高PEEP（＜8cmH20）；7.拔管需要考虑呼吸系统，也需要考虑神经系统，GCS7-9分是拔管失败的危险因素；8.机械通气一周后需要再评估，如果拔管失败或不存在拔管机会，可考虑气管切开。以下正文摘要
缺血性脑卒中患者需要综合的治疗方案，机械通气就是重要的治疗措施之一。缺血性脑卒中患者会有吞咽问题，容易引起误吸，而且他们可能会合并呼吸系统或气道问题。有研究表明：1.卒中会引起免疫抑制；2卒中可通过脑-肺交互作用引起肺部炎症和肺损伤；3.卒中可减少肺泡巨噬细胞吞噬功能，从而使得患者更容易出现感染。卒中患者可以出现以下呼吸系统并发症：呼吸衰竭、肺炎、胸腔积液、急性呼吸窘迫综合征、肺水肿、肺栓塞，这些并发症大大增加了患者的病死率。近年来，越来越多的急性缺血性脑卒中患者接受了气管切开治疗，但对于这部分患者应该如何进行机械通气，目前仍无定论。目前高潮气量通气策略使用很广泛，但近来保护性肺通气策略（Vt=6-8ml/kg，呼气末气道正压、挽救性肺复张）比例增高。本文针对急性缺血性脑卒中患者的机械通气策略，做出一些论述。本文叙述内容不包括脑外伤、颅内压异常的患者。背景
急性缺血性脑卒中（acuteischaemicstroke，AIS）占卒中的80%，随后的是脑内出血、脑室内出血、静脉窦血栓形成、动脉瘤破裂性蛛网膜下腔出血。卒中区域很大程度上决定了患者是否需要机械通气。影响意识（丘脑、边缘系统、脑干网状结构）、吞咽功能（皮层呼吸功能区域、桥脑、延髓）、呼吸功能（延髓脑干连接区域）的脑组织损伤会增加呼吸衰竭风险。急性缺血性脑卒中患者可因各种原因出现呼吸衰竭，比如：肺炎、胸腔积液、ARDS、肺水肿、肺栓塞（深静脉血栓脱落），而卒中相关性肺炎（stroke-associatedpneumonia，SAP）是脑卒中患者死亡的独立危险因素。机械通气是治疗呼吸衰竭的重要措施，适宜的机械通气模式有可能会改善预后。脑-肺相互交互（Brain-lungcrosstalk）
动物实验表明，缺血性脑损伤会引起呼吸节律异常，并可以引起肺水肿和肺部炎症反应，降低肺部巨噬细胞的吞噬功能，而且这种病理变化在脑缺血的24小时之内就会出现。脑损伤后的肺损伤可以用“二重打击”模型来解释：1.儿茶酚胺风暴、炎症介质大量产生，导致全身炎症反应，引起肺血管静水压增加，从而更容易出现肺水肿；2.脆弱的肺组织在此情况下，更容易受损（包括机械性和非机械性），如出现机械通气相关的肺损伤。在此情况下，任何继发性打击，都会导致肺损伤加重。同时，ARDS等肺损伤也会加重脑损伤。动物实验表明，由肺部注水（急性肺损伤）引起的低氧血症和吸入氧浓度降低引起的低氧血症，均可以引起脑损伤，而且肺部注水（急性肺损伤）组脑损伤更重，提示肺损伤引起脑损伤是和氧饱和度无关的。肺可以通过神经-炎症介质和脑进行关联，引起一系列炎症反应，相互加重各自的损伤。此外，脑损伤患者气道自洁能力下降，机械通气需求增加。长时间的机械通气增加了呼吸机相关肺损伤、ARDS、肺炎、神经源性肺水肿等概率。由此可见，脑损伤和肺栓塞可以相互加重，并可互为因果，脑和肺之间存在交互作用。下图示：脑卒中患者肺损伤机制
下图示：迷走神经引起肺损伤的机制
卒中后的免疫反应
急性缺血性脑卒中可以引起局部和全身免疫反应，影响固有免疫系统和获得性免疫系统。脑卒中后血脑屏障破坏（blood-brainbarrier(BBB），会使局部聚集星型胶质细胞、小胶质细胞、中性粒细胞、单核细胞，从而降低了整个循环中的免疫细胞水平，使得机体更容易获得感染。研究表明，脑卒中后机体细胞免疫水平下调，淋巴细胞减少，单核细胞功能减弱。同时，卒中患者循环内儿茶酚胺水平增加，这和淋巴细胞减少也有关系。卒中后患者的这种免疫功能变化，使得机体更容易出现肺部感染。肺部感染引起呼吸衰竭后，需要依赖呼吸机治疗。卒中相关性肺炎（Stroke-associatedpneumonia）
卒中相关性肺炎的发生率在3.9-56.6%之间，而且在ICU病房中，肺炎发生比例更高。吸入性肺炎是卒中患者最常见的呼吸衰竭原因，意识障碍、吞咽功能障碍、吞咽困难都会让患者更容易出现误吸。同时，卒中患者还可以通过免疫反应等诸多机制，引起肺部炎症。研究表明，吞咽困难、卒中诱导的免疫抑制是卒中相关性肺炎的独立危险因素。一旦出现脑卒中，在吞咽功能未确认保留之前，需要避免经口进食。早期康复锻炼有注意减少卒中相关性肺炎的发生率，急性期抗生素的使用能否预防卒中相关性肺炎是个未知数。卒中相关的吞咽困难
卒中患者神经功能损伤，可导致吞咽困难。吞咽困难的患者如果接受了气管插管治疗，拔管失败比例升高。此外，长时间气管插管会引起吞咽功能障碍。研究表明，脑卒中患者如果吞咽测试失败，那么他拔管也会失败。再插管患者中，有相当大比例存在吞咽障碍。气道参数、呼吸力学参数是普通患者拔管参照标准，而卒中患者的吞咽功能，也是重要的参数。有研究显示，普通患者拔管后吞咽功能障碍发生率在12-69%之间，神经损伤患者这一比例可高达93%。吞咽功能最佳检查方法是电子喉镜，已经有研究表明，电子纤维镜技术可以诊断拔管后的吞咽功能障碍，而且发现拔管后的吞咽功能障碍比例可达50%，而误吸概率为56%，其中50%的误吸是无症状的。卒中患者的氧疗
卒中患者氧饱和度低于90%会使病死率增加一倍，因此保证卒中患者氧供非常重要。但氧过多会产生自由基、收缩血管，引起肺损伤。遗憾的是，目前关于氧供给，尚缺乏定定论。对于动脉氧含量不足的患者来说，吸氧治疗是必须的。不推荐对氧合正常的患者预防性吸氧，也就是说，如果患者氧饱和度低于94%，可予氧疗，其他时候需要谨慎。卒中患者有可能出现梗阻性睡眠呼吸暂停，从而出现低氧，对于这一部分患者，需要监测睡眠等情况，可以使用气道正压通气来避免低氧（auto-continuouspositiveairwaypressure）。年AHA/ASA指南指出，对于意识障碍、延髓功能障碍的患者，推荐气管插管来保护气道。对于这部分患者来说，维持正常的氧合和二氧化碳即可。在救治过程中，需要持续监测氧饱和度。除非合并空气栓塞，否则不建议使用高压氧。卒中患者气管插管策略
神经损伤患者可因以下问题需要插管：GCS＜9、气道自洁能力下降、呼吸暂停、窒息、常规吸氧无法纠正的低氧、吞咽异常、癫痫、镇静镇痛治疗抑制呼吸、颅内压管理。神经功能损伤是插管的启动因素，比如GCS评分（GlasgowComaScore，GCS)＜9分、颅内高压、癫痫大发作、中线移位、大脑中动脉供血区域梗塞面积＞2/3。对于卒中患者来说，插管过程中必须要避免低氧血症（低氧会加重脑损伤，脑损伤继发性损伤会加重脑水肿，从而使颅内压增加）。在插管之前需要有3min的氧储备，可以使用无创气道正压通气或高流量鼻导管（流量设定在60-70L/min）。插管过程中，也可以使用高流量或鼻导管（15L/min）进行吸氧。预充氧理想状态是维持饱和度%。一旦插管完成，就需要下调吸入氧浓度，使得氧饱和度≥95%即可（避免低于94%）。机械通气设置
对于脑损伤患者来说，必须要避免低氧血症，同时需要维持二氧化碳在正常范围。二氧化碳和脑血流密切相关；过度通气可以收缩脑血管，导致脑血流减少，引起脑缺血，降低脑顺应性；高碳酸血症也会加剧脑损伤。机械通气患者可以使用潮气量和呼吸频率来控制二氧化碳分压，但这两个参数的最优设置尚无定论。卒中患者常常会接受大潮气量通气策略，但对于重度脑损伤患者来说，大潮气量会加重肺损伤，并且会增加颅内压。对于危重病人来说，保护性肺通气策略（小潮气量Vt=6ml/kg，足够的呼气末气道正压，平台压＜30cmH20）可以降低10%的病死率。但保护性肺通气策略相关研究往往排除脑损伤的患者。如果对脑损伤患者使用保护性肺通气策略，患者可因允许性高碳酸血症而出现颅内压升高。肺复张时候使用的高气道压也会增加颅内压。有研究发现，对于脑损伤患者来说，保护性肺通气策略（VT≤7mL/kgofidealPBW，PEEP6–8cmH2O）能减少机械通气天数、降低病死率。此外，高驱动压也会增加ARDS风险，要避免驱动压＞15cmH20。依据目前的认知，我们建议脑损伤患者平台压在18-25cmH2o，尽量减少呼吸频率来避免呼吸做功。PEEP
使用PEEP可以改善氧合，但对脑损伤患者来说，PEEP有可能会增加颅内压。Mascia在研究中表明，对于PEEP使用后PaCO2无变化的脑损伤患者来说，PEEP不会增加颅内压；对于PEEP使用后PaCO2升高的患者来说，ICP会升高。动物实验表明，PEEP在25cmH2o的时候，ICP、脑血流、脑氧合等都不受影响。对出血性脑卒中患者研究发现，PEEP使用之后，回心血量减少，会导致MAP下降，从而会降低脑血流，但这可能是因为脑损伤之后患者脑血流自我调节功能丧失，随后MAP降低引起了脑血流的降低。Georgiadis的研究发现，对于急性卒中患者来说，如果MAP能够维持良好，即便是PEEP调整到12mmHg也是很安全的。PEEP的可在以下情况下安全使用：1.血流动力学稳定，不影响MAP；2.PEEP＜ICP，从而不会影响颅内静脉回流；3.PEEP使用没有加重呼吸做功。肺复张（recruitmentmanoeuvres，RMs)能够改善肺部气体交换，改善呼吸情况。但肺复张也会导致脑血流回流障碍，从而导致颅内压升高。Bein等的研究发现，肺复张会降低MAP，增加ICP，大幅度降低脑灌注压，临床研究中也有相反的发现。我们建议：当给予PEEP的时候，必须要监测ICP和MAP，并维持适宜的MAP（编者的话：可以维持较高的MAP，随后开始肺复张操作，避免MAP降低引起ICP降低）。俯卧位
俯卧位是极佳的肺复张策略，但对于脑卒中患者来说，俯卧位需要谨慎实施，因为其有可能会增加ICP（通过增加胸腔内压、腹内压来增加ICP）。Nekludov等的研究发现，俯卧位可以改善患者氧合，但会增加ICP。Thelandersson研究发现，3天疗程的俯卧位能够改善氧合，但并不增加ICP。由此可见，关于卒中患者俯卧位的利弊，仍无定论，仍需要进一步的研究来论证。但对于难治性低氧血症患者来说，还是需要使用俯卧位来进行挽救性治疗。在俯卧位的时候，可以使用多模态来监测神经功能，比如ICP、脑氧等。我们建议:在氧合指数＜的时候，可以使用俯卧位通气来进行挽救性治疗。拔管问题
神经损伤的患者机械通气时间要较其他患者长，而长时间的机械通气会使并发症增加。神经损伤患者拔管失败率更高，再插管概率为20-40%。拔管过早、拔管过迟都可以加重患者损伤程度。遗憾的是，目前没有预测拔管成功与否的指标。GCS7-9分是拔管失败的危险因素。其他影响因素包括：是否可遵嘱活动，气道自洁能力（气道分泌物情况）、吞咽功能。目光追逐、上气道反射良好、年轻、液体负平衡、咳嗽能力良好等提示拔管成功概率较大。气管切开问题
收入到ICU的脑卒中患者45%需要气管切开，而其他病种气管切开的概率只有10-15%。气管切开的优势有：减少口咽部损伤、口腔护理更容易、护理操作更简单、患者舒适性增加。半球卒中、基底动脉血栓形成、脑干梗死、引起占位效应的小脑卒中等提示气管切开需求可能性大。脑病变区域周围会有水肿形成，并可继发脑缺血，这些病变的范围也会影响患者的预后，如果范围较大，气管切开概率也就随之增加。如果脑损伤区域调控患者的呼吸功能（桥脑、延髓）、意识水平（网状结构、丘脑）、吞咽功能（延髓、脑干），提示这部分患者也需要气管切开。大面积卒中（中线移位、梗死或出血区域大于25ml）患者可因为气道自洁能力差等需要气管切开。吞咽功能异常的患者，更容易出现误吸，也需要气管切开。关于气切时机，尚无定论。有研究表明气管切开可以缩短机械通气时间，早期气切能降低病死率，但临床证据存在一定偏倚。我们建议，机械通气一周之后，就需要评估患者拔管可能；如果无法拔管或拔管失败，建议气管切开。一图总结
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