评价
病因诊断
-中枢前庭症状和前脑症状
-血管性、原发或继发性肿瘤性、感染性或非感染性病程、代谢性和退行性疾病
-患犬为极急性发生，腹部触诊团块，提示可能存在颅内转移性病灶或副肿瘤综合征相关的血管疾病
诊断计划包括
-血常规
-血清生化
-凝血
-胸部和腹部X线片
-胸腹部CT检查评价腹腔团块是否存在潜在转移性
-颅脑的MRI检查
诊断所见
CBC可见小球正红色性贫血（Hct，21.8%）、轻度白细胞增多（个/μL）、中性粒细胞增多（个/μL）和血小板减少（个/μL）
血清生化可见CK升高（U/L；AST升高（78U/L）；球蛋白升高（4.8g/dL）
凝血曲线显示D-dimer严重偏高（16.5mg/dl）；pt正常（15s）
X线显示腹中部团块。
MRI：可见左侧前段小脑半球有一个T2-W下高信号、T1-W下等信号的局灶性、边缘清晰的团块。FLAIR下可见外观与T2-W下类似的团块。T1-W造影后可见边缘信号增强。在弥散加权像（diffusion-weightedimages）上呈高信号，在表观弥散系数图（apparentdiffusioncoefficientmap）上呈低信号，与急性脑梗死所致局灶性缺血一致。T2-W高信号区包括左侧主要解剖结构，即小脑皮质，小脑白质、小叶核、小脑顶核、齿状核和前庭吻侧核。结论：该高信号区域为右侧小脑吻侧动脉（RCeA）供血区。
胸腹部CT可见：巨大的脾脏团块（.51×76.32×.71mm），肿块呈空洞状，各期增强不均匀。在脾脏肿块周围有大量游离液，怀疑是脾脏破裂所致血腹。脾淋巴结、肝淋巴结增粗，不均匀增强。在两个肾脏中发现多个低密度楔形区域，提示肾梗死。
Figure1—MagneticresonanceandCTimagesofa15-year-olddogwithperacuteneurologicsignsofunilateralimbalanceandrightheadtiltandthathadanepisodeofseizure.A—LeftparasagittalT2-weightedimageofthehead.Thereisasharplydemarcatedfocalhyperintensitylocatedintherostrallobeofthecerebellum(arrow).B—DorsalT2-weightedimageattheleveloftheinterthalamicadhesion.Noticeasharplydemarcatedtriangularhyperintenselesionintheleftcerebellarhemisphere(arrow).C—Contrast-enhancedCTimageofthesplenicmass.Themassis.51X.71mm(whitedottedlines)withadistinctmargin.Ithasanonhomogeneousenhancementpatternandishypoattenuatedrelativetoareasofunaffectedspleen.Freeintra-abdominalfluidispresent,likelyhemoperitoneumcausedbyruptureofthesplenicmass(asterisk).D—TransverseT2-weightedimageatthelevelofthetympanicbulla.Asharplydemarcatedtriangularhyperintenselesioninvolvingtheleft-sidedcerebellarcortex,left-sidedcerebellarmedulla,dentatenucleus,rostralvestibularnucleus,andcerebellarflocculusispresent(arrowhead).E—TransverseT2-weighteddiffusion-weightedimageobtainedatalevelapproximatelycorrespondingtothatoftheimageinpanelD.HyperintenselesionswithinthecerebellummaybeattributabletothepresenceofrestricteddiffusionortheartifactofT2shine-through(arrowhead).F—TransverseapparentdiffusioncoefficientmapobtainedatalevelapproximatelycorrespondingtothatoftheimageinpanelD.Thelesionappearshypointense,indicatingrestricteddiffusion,andexcludesT2shine-throughasacauseforthefindingofhyperintensityonthediffusion-weightedimage(arrowhead).
诊断
小脑、肾脏梗塞；脾肿瘤破裂
处理：
紧急脾脏切除术+全血输注→围手术期证实为脾脏肿瘤破裂和腹腔内大出血
组织学提示：存在髓外造血、多处血栓、坏死、出血、血肿，并有红细胞前体、浆细胞和嗜酸性粒细胞，该团块为良性血肿
手术后：CRI芬太尼（LD4μg/kg，4μg/kg/hCRI）和利多卡因（LD2mg/kg，0.2mg/kg/hCRI）24h，而后选用芬太尼贴片（12μg/h）和卡洛芬（2.2mg/kgSCq12h）
低分子肝素（u/kg，SC，q8h）和氯吡格雷（LD10mg/kg，PO，4mg/kg，PO，q24h）作为抗血栓管理
7天后，血小板计数、aptt恢复正常，D-dimer恢复正常高限
之后4周临床症状和前庭症状未得以改善，主人在诊断后30天选择安乐死，未进行尸检
评论
缺血性中风是由血栓性或血栓栓塞性事件引起的，并导致相关血管区域的神经功能丧失。犬的梗死似乎更常见于小脑。多数犬小脑梗死发生在RCeA区域。
RCeA起源于尾侧交通动脉，在小脑半球头侧、蚓部和脑干背外侧分叉。
RCeA区域的缺血性梗死会导致极急性至急性、非进行性的神经功能缺损，症状包括共济失调、头倾斜、角弓反张、眼球震颤、斜视、斜颈、惊吓反应降低、姿势和本体感觉缺损。
本病例患犬在小脑吻叶有一个区域性梗死，表明RCeA有血栓性阻塞，出现急性前庭症状和姿势反应缺损，与病变相一致。患犬也有过癫痫发作，通常与前脑区的病变有关。然而，在影像学中未见前脑病灶或其他可能的癫痫病因；因此，其癫痫发作的原因主要考虑与特发性缺血发作或短暂性脑缺血发作相关。
短暂性脑缺血发作是由短暂的局灶性脑缺血引起的，MRI未见任何明显的梗死，通常表现为中风事件前的短暂的神经系统症状。
在2个研究中，位患者中，有个（23%）发生短暂性脑缺血发作，而23只犬中有5只（22%）患有小脑梗塞。
犬缺血性中风相关的疾病有高血压（及其潜在的潜在病因）、内分泌疾病（肾上腺皮质亢进、甲状腺功能减退、甲状腺功能亢进和糖尿病）、肾脏疾病（尤其是蛋白丢失肾病）、心脏病和转移性疾病。
本病例中，患犬的脾脏团块是良性血肿，转移性疾病的可能性很低，且无证据表明与缺血性中风相关。基于人类创伤后高凝状态和凝血障碍的病理生理学研究，我们认为血肿破裂引起的高凝状态是脑梗死的主要原因。大量创伤相关的组织损伤通过诱导系统循环中促凝剂的增加和内源性抗凝活性的降低而加剧血栓形成，最终导致系统循环中凝血酶的生成。此外，在血管损伤后，凝血起始所必需的组织因子，由血管外膜细胞（如前壁成纤维细胞、周细胞和平滑肌细胞）表达，可激活血栓形成。与创伤相关凝血病患者的研究结果相似，小动物轻度到中度创伤会导致全身凝血酶生成增加和血液高凝状态增加，这可与儿茶酚胺诱导的组织纤溶酶原激活物释放和蛋白C途径相平衡。在严重创伤时，由于消耗，可发展为全身抗凝和纤溶亢进。多糖-蛋白质复合物损伤导致内源性抗凝剂和降纤溶物释放并进入循环系统。
本病例中，患犬血肿破裂，其病理生理学改变与创伤相关凝血病相似。组织学检查发现多个血栓形成、坏死和出血以及炎性细胞的存在，表明存在大量的炎症损伤和血管损伤，提示患犬可能存在高凝血症。组织损伤和血管损伤是创伤后高凝状态的主要原因。凝血改变异常导致消耗性凝血，如血小板减少，高D-Dimer浓度和aptt延长；此外，纤溶增加也是相关症状，因为没有进行血栓弹性成像，本例患犬未被证实。然而，与脾血肿破裂相关的凝血障碍可能促进血栓形成并导致系统循环水平的血栓形成。
小脑缺血性中风患犬预后好至极好，在支持性护理的情况下，多数患犬一周内迅速恢复。临床医生应调查潜在原因并进行治疗以减少复发风险。本病例患犬在脾切除术后4周无临床改善，尽管切除了破裂的血肿（被认为是血栓形成的根本原因），且无术后凝血障碍。患犬的不良结果可能与多发性血栓形成，导致广泛中风相关。
患犬的神经学发现与脾脏血肿破裂并发的小脑缺血性梗死相关。血肿破裂引发的高凝血症和凝血病导致了系统性血栓，进而引起小脑缺血。与既往的小脑缺血性梗死的病例相比，即使去除潜在病例，该患犬仍预后不良。
IreneYe