概述
高血压是心脑血管疾病的首要危险因素，也是导致心脑血管疾病死亡的主要原因之一。随着人民生活水平的提高及人口老龄化的加剧，我国高血压的发病率、患病率逐年上升。根据《中国高血压防治指南年修订版》，我国18岁以上居民高血压患病率从年的18.8%上升到年的27.9%，高血压患者的知晓率、治疗率和控制率分别为51.6%、45.8%和16.8%，整体仍处于较低水平。目前我国高血压现患人数推算年达2.7亿，高血压形的社会经济负担日益加重，是我国慢性病防治的重点。
高血压可导致眩晕、头晕症状的发生，是中枢性及临床常见的外周性前庭疾病的危险因素。高血压导致或并发的前庭症状与疾病涉及心血管内科、神经内科、老年科、耳鼻喉科、眼等多学科，是全身疾病相关性眩晕、头晕的难点。高血压相关眩晕机制
（一）高血压引起眩晕
高血压的常见症状：眩晕、头痛、头晕、胸闷、心悸等。眩晕、头晕主要与血压升高有关，其引起脑血管痉挛或扩张，导致内耳前庭供血障碍、脑内前庭信息受损，进而影响脑内前庭信息对步态、姿势、运动、平衡、视觉、空间定位和空间记忆等。邱峰等对例眩晕、头晕患者的调查显示原发性高血压（4.9%）位于病因第四位。徐先荣团队的资料显示，高血压相关眩晕位于该中心昡晕疾病谐的第六位，占3.24%（46/）。临床上由于血压升高引起的眩晕、头晕症状与高血压病程、血压水平及器官损害等因素相关，血压控制不理想或难治性高血压患者发生眩晕、头晕的风险增加。高血压常与其他眩晕危险因素（如糖尿病、吸烟、肥胖、老年等）合并存在，增加了发生眩晕、头晕的风险。（二）高血压合并中枢性眩晕
高血压可直接引起广泛的脑小动脉硬化和主要动脉的粥样硬化，损害脑血流自动调节功能及侧支循环的建立，成为各种脑血管病的病理基础和根本原因。与高血压相关的中枢性眩晕主要以累及脑干或小脑的脑血管病为主，属血管源性眩晕。通常情况下，中枢性往往伴随中枢神经系统损害的症状或体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、构音障碍和病理征等，影像学检查常能证实并确定病变性质。也有部分患者仅表现为眩晕或头晕症状，无中枢神经系统损害的其他症状及体征，甚至在发病早期进行影像学检查也难以发现病灶，这类眩晕被称为孤立性眩晕。随着神经影像学的发展，脑干或小脑病变所致的孤立性眩晕越来越受重视。孤立性眩晕的发病部位一般位于小脑小结、前庭神经核和第Ⅷ脑神经入颅处等部位，患者以“孤立性眩晕”为表现，可伴眼震、恶心、吐及步态不稳，因不伴有局灶性神经功能缺损证据，极易被误诊为外周性前庭病变而延误治疗，需要临床高度警。（三）高血压合并外周性眩晕
高血压与部分前庭外周性眩晕病变的发生相关，尤其是发病率占前庭外周性疾病第一的BPNV。美国《BPPV临床实践指南》中指出：血管因素为BPPV发病的一个重要素。高血压导致的微循环改变可影响内耳血供，在BPNV的发病及复发机制中有重要意有许多研究证实了高血压与BPPV发病及复发的相关性。（四）降压药物相关的眩晕、头晕
严格的降压治疗可能产生血流动力学性末梢低灌注，造成大脑神经组织易损区缺血性变，导致头晕、眩晕、视物模糊和晕厥症状。有研究显示，约1/3的老年高血压者可能发直立性低血压，分析与老年高血压者服药种类多、压力感受器感性降低、心功能不全、代谢紊乱的发生率增高有关。诊断
（一）病史采集
1.现病史：准确还原眩晕症状发作的场景，是视物旋转、倾斜感，还是自身不稳或头部昏沉感，是否与头位、颈位、体位及血压等有关；询问眩晕发作的方式、诱因、发作类型、持续时间，伴随症状和发作频率及血压升高的持续时间，初次发现或诊断高血压的时间，血压最高水平等以明确血压波动与前庭症状的相关性。2.既往史：询问有无脑卒中、TIA、冠心病、心房颤动、糖尿病、高脂血症、肾脏疾病等病史及治疗情况。3.继发性高血压的线索：有无肾实质、肾血管、肾上腺疾病表现，有无肌无力、发作性软瘫、阵发性头痛、心悸多汗、打鼾伴呼吸暂停等。4.药物史：有无服用可能引起眩晕、头晕副作用的药物，如已接受降压治疗，询问所服降压药物种类、剂量、效果及不良反应。可能引起眩晕、头晕副作用的药物包括神经耳*性药物、中枢性镇静药、降压药、抗抑郁药、抗焦虑药等。5.生活方式：包括饮食偏好、烟酒嗜好、睡眠情况、文化程度、精神创伤史等。6.家族史：有无高血压、糖尿病、高脂血症、早发冠心病脑血管病、肾脏疾病、偏头痛、MD等家族史。（二）体格检查
尽可能在发作期进行体格检查，捕捉可能的前庭及神经系统异常体征，提供诊断和鉴别诊断线索。1.全身性检查：正确测量血压（必要时测两臂血压及立、卧位血压）、脉搏、体重、身高、腰围、臀围，心肺及神经系统检查，听诊颈动脉、胸主动脉、腹部动脉和股动脉有无杂音等。2.视力及前庭功能检查：观察眼球位置、眼震、视力，行视跟踪试验、视扫视试验、床旁头脉冲试验、HINTS床旁检查、听功能检查、Romberg试验及加强Romberg试验，必要时行位置试验等。
（三）辅助检查
（1）实验室检查：包括血常规、尿常规、电解质、肾功能、血糖、血脂、血尿酸、高敏C反应蛋白、尿微量白蛋白等。（2）心电图、胸片、超声心动图、颈动脉超声、动态血压监测等。
（3）根据疑诊病因，选择VNG、vHIT、纯音听阈测试、ABR、头部或内听道MRI等检查。
（4）眩晕评定量表及相关心理量表检查包括DHI和HADS等。
（四）诊断性评估
1.高血压的诊断性评估
（1）确立高血压诊断，确定血压水平分级：目前我国采用的高血压定义为在未用抗高血压药的情况下，非同日3次测量，收缩压≥mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。根据血压升高水平，将高血压分为1级[SBP~mmHg和或）DBP90~99mmHg]、2级[sBP~mmHg和（或）DBP~mmHg]和3级[SBP≥mmHg和（或）dbp≥mmHg]。
（2）判断高血压原因，区分原发性高血压与继发性高血压：继发性高血压是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高。临床上遇到以下情况，应行相关检查以排除继发性高血压：①中、重度血压升高的年轻患者；②肢体脉搏搏动不对称性减弱或缺失；③腹部闻及粗糙的血管杂音；④近期有明显怕热、多汗、消瘦、血尿或蛋白尿；⑤降压药联合治疗效果差或治疗过程中血压明显升高；⑥急进性和恶性高血压患者。（3）心脑血管风险分层：根据血压水平、心血管危险因素、靶器官损害、临床并发症进行心脑血管风险分层，有利于确定适合的降压目标，优化治疗方案（表-2）
表-2高血压患者心血管风险水平分层
血压其他心血危险因素和疾病史SBP-mmHg和（或）DBP85~89mmHgSBP-mmHg和（或）DBP90~99mmHgSBP-mmHg和（或）DBP~mmHgSBP≥mmHg（或）DBP≥mmHg无低危中危高危1-2个其他危险因素低危中危中/高危很高危≥3个其他危险因素，靶器官损害或CKD3期，无并发症的糖尿病?
中/高危高危高危很高危临床发症，或CKD≥4期，有并发症的糖尿病高/很高危很高危很高危很高危（4）影响预后的心脑血管危险因素：包括高血压；男性55岁、女性65岁；吸烟或被动吸烟；糖耐量受损；血脂异常；早发心血管病家族史；高同型半胱氨酸血症。（5）相关靶器官损害：左心室肥厚；颈动脉内膜中层厚度≥0.9mm或动脉粥样斑块；估算的肾小球滤过率降低或血清肌酐轻度升高；微量白蛋白尿30~mg/24h或白蛋白/肌酐≥30mg/g（3.5mg/mmol）。（6）影响预后的伴发疾病：脑血管病（脑出血缺血性脑卒中、TIA）；心脏疾病（心肌梗死史、心绞痛、冠脉血运重建史、慢性心力衰竭、心房颤动）；肾脏疾病（糖尿病肾病及肾功能受损）；外周血管疾病；视网膜病变；糖尿病。2.眩晕诊断应解决的关键问题
（1）眩晕是中枢性还是外周性：虽然前庭外周性眩晕发病率高于中枢性眩晕，但高血压患者出现眩晕症状时，中枢性眩晕的可能性大，尤其是血压控制不达标，合并其他心脑血管危险因素的患者。国内安升等对孤立性眩晕患者的临床特征及影像学特点进行分析，发现中枢性眩晕组患者高血压、脑梗死、TIA的发生率显著高于外周性眩晕。因此，近期突发眩晕的高血压患者，尤其是伴有多种脑血管病危险因素的患者，如果症状持续或反复发作，平衡障碍严重而眩晕相对轻微者，需高度警惕，应适时行影像学检查，必要时行脑脊液学检查，以早期识别中枢性病变导致的眩晕。（2）心理精神状态的评估：精神心理因素在高血压和眩晕疾病的发生、发展和转归中存在复杂的交互作用，高血压的发生与人格特质和行为类型相关，负性情绪如焦虑、抑郁、惊恐等可促使血压升高，在应对眩晕的过程中也可能产生不适当的过度调节或恐惧性回避行为，不利于前庭代偿机制的产生。早期进行精神心理状态评估有助于全面评估患者的心身状况，对影响治疗、康复效果的心理、精神因素予以干预治疗。内科治疗
（一）眩晕症状的处理
1.针对眩晕病因治疗：病因明确者应针对导致前庭功能损害的病因进行治疗。如对于高血压合并BPPV患者应尽快控制血压达标并进行有效的复位治疗，有适应证的急性缺血性脑卒中在有效时间窗内进行溶栓治疗等。2.对症治疗：在疾病的急性期或早期，眩晕、呕吐症状严重或持续时间长可短暂应用前庭抑制剂和镇吐药进行对症治疗。由于前庭抑制剂可影响前庭代偿功能的早期建立，应限制性使用。3.盐酸倍他司汀是组胺H3受体拮抗剂，可增加内耳血供，加速前庭功能的恢复。4、心理治疗：可消除眩晕造成的恐惧、焦虑和抑郁症状，必要时使用抗抑郁、抗焦虑药物。5.前庭康复治疗根据病情，适时开始前庭康复治疗。
（二）眩晕患者的血压管理
1.《中国高血压防治指南年修订版》提出的降压目标一般患者的血压目标控制到/90mmHg以下，在可耐受条件下，伴糖尿病、蛋白尿的高危患者的血压控制在/80mmHg以下。2.降压药物治疗时机低危、中危患者，改善生活方式的基础上，血压仍≥90mmHg或高于目标血压，应启动药物治疗。高危和很高危患者，应及时启动降压药物治疗，对并存的危险因素和合并的临床疾病进行综合治疗。3.个体化选择药物降压治疗的常用药物有以下五大类：CCB、血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensinconvertingenzymeinhibitor，ACEI）、管紧张素受体拮抗剂、利尿剂受体拮抗剂。以上五大类降压药及固定复方制剂均可作为高血压初始或维持治疗的选择。应根据患者性别、年龄、血压升高程度、伴随的危险因素和靶器官损害的程度选择合理的降压药物，了解既往用药情况、危险分层及经济情况进行个体化治疗。推荐1日给药1次的长效降压药物，可减少血压波动、保护靶器官，降低心脑血管事件风险，提高依从性。4.心脑血管危险因素的管理：高血压是一高血压是一种心血管综合征，各种心脑血管危险因素之间存在交互的影响作用，治疗中应加强生活方式管理，干预可纠正的危险因素，如抗血小板治疗、调脂治疗、降糖治疗等。5.高血压合并脑血管病患者的血压管理
（1）脑出血急性期：由于应激反应和颅内压升高，急性期血压往往明显升高，因降压治疗可能进一步减少脑组织血液灌注，加重脑缺血和脑水肿，所以原则上实施血压监控管理。只有在血压极度升高的情况下，才考虑在严密血压监测下进行降压治疗，降压治疗力求缓慢平稳，将血压控制在理想范围内。（2）缺血性卒中或TIA：患者在数日内血压常自行下降，一般不需行高血压急症处理如发病数日后收缩压≥mmHg或舒张压≥90mmHg，应启动降压治疗。由于低血流动力学原因导致的卒中或TIA患者，应权衡降压速度与幅度对患者耐受性及血流动力学影响。6.高龄、双侧颈动脉或颅内动脉严重狭窄患者的降压治疗该治疗应谨慎，可选择血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、ACEI、长效CCB或利尿剂，注意从单种药物小剂量开始，根据患者耐受情况逐步增加剂量或联合用药。前庭康复
（一）基线评估
对高血压合并眩晕、头晕患者进行前庭康复之前应当进行基线评估。评估内容主要包括前庭损害评估、躯体平衡功能及跌倒风险评估、血压控制情况及心肺功能评估，根据评估结果选择适当前庭康复方法，并为前庭康复效果评价提供依据。1.前庭损害评估
（1）损害部位：分外周性、中枢性及混合性损害。
（2）损害性质：分毁损性前庭功能障碍和非毁损性前庭功能障碍。
（3）损害程度：分完全性和不完全性。
（4）代偿潜能：分完全代偿、不完全代偿和完全丧失。
2.平衡功能评定是基线评估中必须进行的评估项目，包括对坐位和站位的三级平衡能力的评估，主要评估患者能否独立坐立或站立、对他人的依赖程度及跌倒风险。（1）一级平衡：在无外力作用下睁眼和闭眼时维持某种姿势稳定的过程。一级平衡者生活需要完全依赖他人，不可独自坐立或站立，存在严重的坠床或跌倒风险，评估时需记录平衡维持的时间。（2）二级平衡：在无外力作用下从一种姿势调整到另外一种姿势的过程中保持身体平衡状态。二级平衡者维持平衡时间相对较短，不能承受任何的外力干扰，存在一定跌倒的风险，因此不可独立完成某种动作，必须在监护下完成部分日常活动。（3）三级平衡：在外力的作用下身体重心发生改变时，能迅速调整重心和姿势并保持身体平衡的过程。坐位三级平衡者可独立完成床上的部分日常活动，站立三级平衡者可独立行走，跌倒风险相对较低。（二）前庭康复方式
1.主动式全身协调康复模式：适用于具有一定自身活动能力的患者，通过针对性头眼和全身协调性运动训练，强化和改善前庭功能，提高日常生活能力。对前庭功能受到严重损害，自身活动受到较大限制，具
2.被动式局部辅助康复模式：对前庭功能受到严重损害，自身活动受到较大限制，具有跌倒高风险、不能独立维持平衡的患者适合被动式局部辅助康复模式，待平衡功能及自身活动能力具备条件后，再考虑接受主动式全身协调康复模式的训练。
（三）前庭康复方案
1.VRT：主要通过头眼协调性固视机制进行前庭康复。其包括前庭外周康复、前庭中枢康复、替代性前庭康复、视觉强化性康复等。
2.防跌到康复：主要由步态平衡训练构成，包括肌力、重心、步态、平衡协调训练、靶向移动训练和行走训练等，可重新建立前庭反射机制，提高前庭位置觉和视觉反应能力。其包括肌力康复、重心变换康复、平衡协调康复、步态功能康复等。（四）前庭康复策略
1.高血压合并中枢性眩晕
（1）适应证：病情稳定后24~48h即可开始
（2）禁忌证：病情不稳定或进一步加重，如高颅压血压过高、神经系统症状进行性加重或伴有严重的并发症，如严重感染、急性心肌梗死、酮症酸中*、急性肾衰竭等。（3）前庭康复原则：应尽早开始，遵循个体化原则循序渐进原则和全面原则。根据病情选择卧位训练、坐位训练站位训练、视靶变化训练视靶由远及近进行康复）和行走练习。先从患者可以接受和适应的难度开始，运动时应强调动静结合，量力而行，防止症状加重或心功能失代偿。2.高血压合并外周性眩晕
（1）训练前根据患者病情确定训练强度，针对康复训练中出现的短暂身体不适和自主神经症状，给予准确的评价和耐心的解释宣教，患者说明康复的意义和必要性，提高康复的依从性及效果。（2）严格掌握适应证、禁忌证，排除未控制的3级高血压、不稳定型心绞痛、训练中及恢复期出现运动高血压的患者。（3）在前庭康复训练过程中需仔细监测，给予必要的指导。当训练中或训练后出现下列情况时，应暂停训练，查明原因并予以处理：①训练时出现心悸胸痛、胸闷、呼吸困难、面色苍白、出冷汗等；②运动时心率次/分或较静息时心率增加或减少30次/分；③运动时血压升高/mmHg，或收缩压升高30mmHg或下降10mmHg；④运动时心电图监测ST段下移≥0.1mV或上升≥0.2mV；⑤运动时或运动后出现频发室性早搏、短暂阵发性室性心动过速、Ⅱ度房室传导阻滞等严重心律失常等；⑥注意药物副作用，尤其是病情需要服用洋地*类、β受体拮抗剂、血管扩张剂等药物时。（五）特殊职业人员诊治康复策略
稳定的心血管功能和前庭与平衡系统功能是飞行人员潜水人员、运动员等特殊职业人员维持正常空间定向及平衡动能，保持良好职业效能的基础。
罹患原发性高血压的飞行员在飞行环境中更易出现眩晕、头晕症状。由于供给内耳及前庭神经核的血管均为终末动脉，较难建立侧支循环。前庭神经核是脑干最大的神经核，位置较表浅，对缺氧尤为敏感。在飞行中暴露于正加速度（+Gz）或座舱遭遇缺氧时，极易导致椎基底动脉系统供血不足，导致前庭神经核、迷路、小脑组织缺血缺氧，引起眩晕发作，严重影飞行人员空间定向、视觉识别、自主神经功能稳定及肌肉协调能力等，危及飞行安全。在进行航空医学鉴定时应注意的问题：①系统的听功能和前庭功能检查；②重视颈椎和头部MCT等影像学检查；③
脑淀粉样血管病（Cerebralamyloidangiopathy,CAA）在老年人的大脑中是一种常见的以β淀粉样蛋白（Amyloidβ，Aβ）沉积于颅内微血管（软脑膜动脉、皮质小动脉、毛细血管）为特点的神经系统变性疾病。目前其发病机制尚不十分明确，可能因为随着年龄的增长，大脑对Aβ的清除能力下降，同时很多患者的发病与遗传也息息相关。本文对脑淀粉样血管病（CAA）的诊治要点进行了简要总结?
CAA的病理生理学机制散发型CAA是一类常见的年龄相关性脑小血管病。病理特征：
?Aβ沉积于皮层和柔脑膜小动脉及毛细血管中外膜；可累及小脑；深部罕见，平滑肌细胞缺失，管壁增厚/断裂、双管征、微动脉瘤、周围出血等；
?偏振光:刚果红染色，苹果绿双折射；
?脑后部易受累且较重；
?与高血压无关；无多系统淀粉证据。
CAA相关临床-影像学表现CAA作为脑血管病理现象可致多种临床表现，也可无症状：
?脑叶出血；
?脑微出血（CMBs）已成为CAA诊断的影像标志物之一。CAA相关CMBs具有特征性，以脑后部的枕、颞叶分布为主，可伴或不伴ICH；
?皮质表面铁沉积（cSS）/局灶性凸面蛛网膜下腔出血（cSAH）：根据铁沉积部位和范围，亚临床表现可为症状性或临床静止性，而受累广泛以及累及功能区（如中央沟）时则更可能引起特征性临床症状，即短暂局灶性神经病症发作（TFNE）；cSS患者TFNE发生率约14%；
?脑出血性表现包括白质高信号（WMHs）、皮质微梗死（CMIs）、半卵圆中心的血管周围间隙扩大（CSO-DPVS）。
基于临床——影像学的Boston标准实现了CAA临床诊断，新发现的CAA标志物纳入修订Boston标准，提升了临床诊断CAA的敏感性和特异性，增强了对CAA的认识。修订版Boston标准的脑影像表现主要为出血性病灶，尚未列入缺血性表现（WMH、CMIs、DPVS等）以及Aβ示踪剂PET成像表现等新认识的CAA可能生物标志物。
散发性CAA的临床表现散发性CAA主要表现为认知功能损伤和痴呆、快速进展性认知功能损害等。
1.SMASH-U
?血管结构病变（S）：包括动静脉畸形、海绵状血管瘤等；
?药物使用（M）：使用华法林且INR≥2.0，发病前3日内使用过NOAC，全剂量肝素，或非缺血性卒中患者系统性溶栓；
?淀粉样血管病（A）：脑叶、皮质或皮质——皮质下出血，年龄大于或等于55岁，排除其他病因；
?系统性或其他疾病（S）：全身性或其他明确病因引起的脑出血，不包括抗凝、高血压或淀粉样血管病；
?高血压（H）：深部或幕下脑出血，此次发病前有高血压病史；
?不明原因型脑出血（U）：已经完善相关检查，但是病因仍不清楚。
2.高血压性ICH
?部位：脑深部或幕下（基底节区，丘脑和桥脑）；
?病理：豆纹动脉或穿通动脉玻璃样变，纤维素样坏死。
3.CAA相关ICH
?部位：皮质——皮质下（脑叶），尤其是枕叶或颞叶，很少累及小脑，几乎不累及深部和脑千结构
超过40％的CAA相关ICH患者有一定程度的认知功能下降，有些患者认知改变发生在ICH前；近期有研究表明，对例很可能CAA且无ICH的非痴呆患者的随访发现，第1年累积痴呆发生率为14％，第5年则增至73％；CAA患者发生ICH后会促发、加剧认知障碍。
一项纳入例既往无痴呆的自发性ICH患者的队列研究发现，14.2％的患者在ICH后第1年出现痴呆，脑叶ICH感者采发生率更高（23.4%）。病理学定义的CAA在老年人中很常见，基于人群的尸检研究表明，非痴呆患者的CAA患病率为20%-40%；AD患者的患病率为50%-60%。
4.特殊类型CAA
脑淀粉样血管病相关炎症（CAA-ri）是散发性脑淀粉样血管病的少见临床表现，是软脑膜及脑血管Aβ沉积引起的炎症反应。主要表现为快速进展的认知功能减退、头痛、行为改变、发作和局限性神经功能障碍等。MRI表现为T2或FLAIR单发或多发片状或融合的白质高信号。
通常不需要侵入性活检来诊断CAA-ri，虽然CAA-ri相对少见，但是及时诊断很重要，大多对免疫抑制剂反应良好。
（1）修订的“很可能的CAA-I”诊断标准
年Auriel提出了基于临床和影像的“很可能的CAA-ri”修订的诊断标准，其敏感性和特异性分别为82％和%。提出对于“很可能的CAA-ri”的患者可验性应用免疫抑制治疗而避免脑活检。修订的“很可能的CAA-I”诊断标准包括：
?年龄≥40岁；
?存在≥1项以下临床表现：头痛、意识水平下降、行为改变、局灶性神经体征、癫痫（可慢性、急性或亚急性起病）；这些临床表现并非直接由急性脑出血引起；
?MRI提示单发或多发白质高信号病灶，非对称性并延伸至皮质下白质；非对称病灶并非既往脑出血所致；
?存在≥1处皮质或皮质下出血性病灶，包括：脑出血、脑微出血、皮质表面铁沉积；
?排除肿瘤、感染及其他病因。
CAA-ri的临床表现无特异性，中年以上的患者，急性、亚急性或慢性起病，以局灶神经功能缺损、癫痫、认知或行为改变为主要表现者应注意鉴别。MRI提示单发或多发白质高信号病灶，非对称性并延伸至皮质下白质；皮质微出血；软脑膜强化。激素治疗有效，3周无反应者应考虑活检，预后及临床病程多变。
CAA的危险因素老年和AD是CAA的危险因素，同时CAA还有其他遗传性：
?ApoE基因：ApoE基因变异是散发型CAA的遗传性危险因素。ε4等位基因可以促使CAA病理发生，ε2等位基因与CAA的ICH和血肿扩展相关；ε4等位基因为毛细血管性CAA（CAA-I型）、CAA-ri以CMBs的危险因素，ε2等位基因在cSS患者中占比更高。
?其他基因：有研究提出，转化生长因子-β1基因、早老素1、α1-抗糜蛋白、脑啡肽酶、LDL受体相关蛋白、血管紧张素转换酶以及CRI（SNPrs）基因多态性与CAA相关。
CAA的前世及认识更新1.CAA的前世
在年的一例病例报道中，淀粉样发作（Amyloidspells）最初被认为是TIA。此病人第一次入院时，发作性左侧肢体麻木7次，表现为左上肢刺痛、至躯干和左下肢持续15分钟—数小时，入院时检查包括CT均正常，诊断为TIA，Aspmg/d出院；第二次入院，抗癫痫治疗出院；第三次入院时病理显示CAA。
2.对CAA认识的更新
年由Greenberg等报告7例CAAwithoutlobarICH，其中4例符合“TFNE”。首次提出淀粉样发作。
淀粉样发作，又称短暂性局灶性神经系统发作（transientfocalneurologicalevents，TFNE），作为无脑叶出血的脑淀粉样血管病（CAA）患者的主要临床表现之一，与局灶皮质小灶出血有关，近年来已经逐渐被认为是CAA的另一个重要的临床特征。其最为特征性的表现为播散性的感觉异常，通常从手指向上肢近端蔓延，符合感觉皮质分布特征。且上述症状可短时间内完全缓解。
TFNE的发生机制目前仍存在争议，急性cSAH后血液成分刺激所致的皮质播散性抑制、局灶性癫痫放电以及局部痉挛被认为是可能的机制。
Charidimou等的研究结果表明，25例CAA患者临床表现为TFNE，是继脑出血外CAA最常见的临床症候；TFNE组50%存在SS/cSAH；随访14个月后50%TFNE组患者发生闹也出血。结果提示TFNE预测出血，TFNE与SS/cSAH有关。
小结?CAA是一组异质性较高的疾病；
?临床可以表现为脑叶出血、认知功能障碍、快速进展性痴呆、脑淀粉样发作等不同亚型；
?中老年以痴呆、精神症状、反复或多发性脑叶出血起病者要考虑；
?CAA尚无特异性治疗。目前对CAA的临床处置主要在于预防及处置偶发和复发出血事件，特别是降低ICH危险性、避免可诱发出血的各种因素。
来源：吴波.重视脑淀粉样血管病的诊治｜CSC.
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