图文精讲小儿颅内高压
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颅腔容纳着脑组织、脑脊液和血液三种内容物，颅腔内的上述三种内容物，使颅内保持一定的压力，称为颅内压，由于颅内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，一般以脑脊液的静水压代表颅内压力，通过侧卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺测量来获得该压力数值。
成人的正常颅内压为0.7～2.0Kpa(70～mmH2O)，正常人平卧位颅内压约为l.33kPa（10mmHg，mmH2O），儿童的正常颅内压约为0.5～1.0Kpa（50～mmH2O）。当脑组织肿胀、颅内占位性病变或脑脊液分泌过多、吸收障碍、循环受阻或脑血流灌注过多导致颅内压持续保待在2.0kPa（l5mmHg，mmH2O）以上时称颅内高压（inreacranialhypertension）（颅脑内任何一项增多，都可能导致颅内高压）。
颅内压力可有小范围的波动，它与血压和呼吸关系密切。收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降；呼气时压力略增，吸气时压力稍降。颅内压的调节主要通过脑脊液量的增减来调节。颅内的脑组织结构体积变化很小，并且脑血流量虽然很大，但其变化范围非常小，故调节效果差。当颅内压低于0.7Kpa（70mmH2O）时，脑脊液的分泌则增加，而吸收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持颅内压不变。相反，当颅内压高于2Kpa（mmH2O）时，脑脊液的分泌减少而吸收增多，使颅内脑脊液量减少，以代偿增加的颅内压。另外，当颅内压增高时，有一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔，也起到一定的调节颅内压的作用。脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液则依据血流量的不同约占总容积的2%-11%，一般而言允许颅内增加的临界容积约为5%，超过此范围，颅内压开始增高。当颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8%-10%，则会产生严重的颅内压增高。
一、引起颅内压增高的原因
1．颅腔内容物的体积增大
如脑组织体积增大(脑水肿)、脑脊液增多(脑积水)、颅内静脉回流受阻或过度灌注，脑血流量增加，使颅内血容量增多。
2．颅内占位性病变使颅内空间相对变小
颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等。
3．先天性畸形使颅腔的容积变小
如狭颅症、颅底凹陷症等。
二、颅内压增高的病理生理
1．影响颅内压增高的因素
（1）年龄
婴幼儿及小儿的颅缝末闭合或尚未牢固融合，颅内压增高可使颅缝裂开而相应地增加颅腔容积，从而缓和或延长了病情的进展。老年人由于脑萎缩使颅内代偿空间增多，故病程亦较长。
（2）病变的扩张速度
颅内压力与体积之间的关系是类似指数关系，这种关系可以说明一些临床现象，如当颅内占位性病变时，随着病变的缓慢增长，可以长期不出现颅内压增高症状，一旦由于颅内压代偿功能失调，则病情将迅速发展，往往在短期内即出现颅内高压危象或脑疝；反之，如原有的颅内压增高已超过临界点，释放少量脑脊液即可使颅内压明显下降，若颅内压增高处于代偿的范围之内（临界点以下）释放少量脑脊液仅仅引起微小的压力下降，这一现象称为体积压力反应。
（3）病变部位
在颅脑中线或颅后窝的占位性病变，由于病变容易阻塞脑脊液循环通路而发生梗阻性脑积水，故颅内压增高症状可早期出现而且严重。颅内大静脉窦附近的占位性病变，由于早期即可压迫静脉窦，引起颅内静脉血液的回流或脑脊液的吸收障碍，使颅内压增高症状亦可早期出现。脊液是调节颅内压的最重要因素，因此影响脑脊液回流的地方都会早出现病变。
（4）伴发脑水肿的程度
脑寄生虫病、脑脓肿、肺结核瘤、脑肉芽肿等由于炎症性反应均可伴有较明显的脑水肿，故早期即可出现颅内压增高症状。
（5）全身系统性疾病
尿*症、肝昏迷、*血症、肺部感染、酸碱平衡失调等都可引起继发性脑水肿而致颅内压增高。高热往往会加重颅内压增高的程度。
2．颅内压增高的后果
颅内压持续增高，可引起一系列中枢神经系统功能紊乱和病理变化。主要病理改变包括以下六点：
（1）脑血流量降低，脑缺血甚至脑死亡
脑灌注压（cerebralperfusionpressure，CPP）是血液进入脑的动力，是平均动脉压（MAP）减去颅内压（Intracranialpressure，ICP）（动脉的血想进入脑，靠的是动脉压力，脑也有向外挤血的力量，就是颅内压）。正常的脑灌注压为9.3～12Kpa（70～90mmHg），脑血管阻力为0.16～0.33Kpa（1.2～2.5mmHg）,此时脑血管的自动调节功能良好。如因颅内压增高而引起的脑灌注压下降，则可通过血管扩张，以降低血管阻力的自动调节反应（此时动脉压不变），从而保证了脑血流量的稳定。如果颅内压不断增高使脑灌注压低于5.3Kpa（40mmHg）时，脑血管自动调节功能失效，这时脑血管不能再作相应的进一步扩张以减少血管阻力。脑血流量随之急剧下降，就会造成脑缺血。当颅内压升至接近平均动脉压水平时，颅内血流几乎完全停止，病人就会处于严重的脑缺血状态，甚至出现脑死亡。
（2）脑移位和脑疝
当颅腔内某一分腔有占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高，脑组织从高压区向低压区移位，导致脑组织、血管及神经等重要结构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而引起一系列严重临床症状和体征，称为脑疝。
幕上的脑组织(颞叶的海马回、钩回)通过小脑幕切迹被挤向幕下，称为小脑幕切迹疝或颞叶疝。幕下的小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被挤向椎管内，称为枕骨大孔疝或小脑扁桃体疝。一侧大脑半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔，称为大脑镰下疝或扣带回疝。
引起脑疝的常见病变有：
①损伤引起的各种颅内血肿，如急性硬脑膜外血肿、硬脑膜下血肿、脑内血肿等；
②各种颅内肿瘤特别是位于一侧大脑半球的肿瘤和颅后窝肿瘤；
③颅内脓肿；
④颅内寄生虫病及其他各种慢性肉芽肿。在上述病变的基础上如再附加一些人为的因素，例如作腰椎穿刺释放过多的脑脊液，使颅腔与椎管之间、幕上分腔与幕下分腔之间的压力差增大，可促使脑疝的形成。这种由于医源性因素造成的脑疝，临床医师应予避免。
（3）脑水肿
颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿，使脑的体积增大，进而加重颅内压增高。脑水肿时液体的积聚可在细胞外间隙，也可在细胞膜内。前者称为血管源脑水肿，后者称为细胞中*性脑水肿。血管源性脑水肿多见于脑损伤、脑肿瘤等病变的初期，主要是由于毛细血管的通透性增加，导致水分在神经细胞和胶质细胞间隙潴留，促使脑体积增加所致。细胞中*性脑水肿可能是由于某些*素直接作用于脑细胞而产生代谢功能障碍，使钠离子和水分子潴留在神经细胞和胶质细胞所致，但没有血管通透性的改变，常见于脑缺血、脑缺氧的初期。在颅内压增高时，由于上述两种因素可同时或先后存在，故出现的脑水肿多数为混合性，或先有血管源性脑水肿以后转化为细胞中*性脑水肿。
不同类型的脑水肿图
（4）库欣(人名，Cushing)反应
颅内压急剧增高时，病人出现血压高（全身血管加压反应）、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱（之上是三联征，和呼吸/心脏有关）及体温升高等各项生命体征发生变化，这种变化即称为库欣反应。这种危象多见于急性颅内压增高病例，慢性者则不明显。
（5）胃肠动能紊乱及消化道出血
部分颅内压增高的病人可首先出现胃肠道功能的紊乱，出现呕吐、胃及十二指肠出血及溃疡和穿孔等。这与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱有关，亦有人认为颅内压增高时，消化道粘膜血管收缩造成缺血，因而产生广泛的消化道溃疡。
（6）神经源性肺水肿
在急性颅内压增高病例中，发生率高达5%-10%。这是由于下丘脑、延髓受压导致a-肾上腺素能神经活性增强（收缩血管）→血压反应性增高→左心室负荷过重（血压高导致心脏射血困难）→左心房及肺静脉压增高→肺毛细血管压力增高→液体外渗→肺水肿，病人表现为呼吸急促，痰呜，并有大量泡沫状血性痰液。
三、颅内压增高分类
1．根据病因不同，颅内压增高可分为两类：
（1）弥漫性颅内压增高由于颅腔狭小或脑实质的体积增大而引起，其特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差，因此脑组织无明显移位。临床所见的弥漫性脑膜脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水等所引起的颅内压增高均属于这一类型。
（2）局灶性颅内压增高因颅内有局限的扩张性病变，病变部位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，并把压力传向远处，造成颅内各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。病人对这种颅内压增高的耐受力较低，压力解除后神经功能的恢复较慢且不完全，这可能与脑移位和脑局部受压引起的脑缺血和脑血管自动调节功能损害有关。
2．病变发展的快慢不同，颅内压增高可分为急性、亚急性和慢性三类：
（1）急性颅内压增高
见于急性颅脑损伤引起的颅内血肿、高血压性脑出血等。其病情发展快，颅内压增高所引起的症状和体征严重，生命体征(血压、呼吸、脉搏、体温)变化剧烈。
（2）亚急性颅内压增高
病情发展较快，但没有急性颅内压增高那么紧急，颅内压增高的反应较轻或不明显。亚急性颅内压增高多见于发展较快的颅内恶性肿瘤，转移瘤及各种颅内炎症等。
（3）慢性颅内压增高
病情发展较慢，可长期无颅内压增高的症状和体征，病情发展时好时坏。多见于生长缓慢的颅内良性肿瘤、慢性硬脑膜下血肿等。
四、颅内压增高临床表现
1．头痛
颅内压增高最常见的症状之一，头痛程度随颅内压的增高而进行性加重。当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见（颅内压力增高，当然是胀痛）。
2．呕吐
当头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。呕吐呈喷射性，易发生于饭后，有时可导致水电解质紊乱和体重减轻。（植物神经中枢被压迫，导致呕吐）
3．视神经乳头水肿颅内压增高的重要客观体征之一。表现为视神经乳头充血（是视乳头的非炎性阻塞性水肿，又称瘀血乳头。颅内压升高，静脉回流受阻，淤血），边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。苦视神经乳头水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩。此时如果颅内压增高得以解除，往往视力的恢复也并不理想，甚至继续恶化和失明。（视乳头位于*斑区鼻侧约3mm处，直径约1．5mm，境界清楚，呈白色、圆盘状，因此也称为视盘，视网膜上视觉纤维在此汇集，并于此穿出眼球向视中枢传递，视网膜中央血管由视神经乳头进入眼底。因为视神经与脑神经直接相连，当脑组织有疾病时，就会导致视神经发生改变。
以上三者是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高"三主征"。颅内压增高的三主征各自出现的时间并不一致，可以其中一项为首发症状。颅内压增高还可引起一侧或双侧外展神经麻痹和复视。
4．意识障碍及生命体征变化疾病初期意识障碍可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例可出现昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对光反应消失，发生脑疝，去脑强直。生命体征变化为血压体温升高等病危升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、状态，甚至呼吸停止，终因呼吸循环衰竭而死亡（库欣反应）。
5．其他症状和体征头晕、猝倒，头皮静脉怒张。在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽、前囟饱满隆起。第三对脑神经压迫症状：瞳孔大小不等，上睑下垂。头颅叩诊时呈破罐声及头皮和额眶部浅静脉扩张。
五小儿颅内压增高的诊断标准
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