脑性瘫痪是一组综合征，可由不同原因和疾病导致，其主要临床表现是持续存在的运动和姿势发育障碍及活动受限。脑性瘫痪是由于发育的脑非进行性损伤所致，其临床表现可发生一定程度的变化，但应排除一过性障碍或进修性疾病
基本病因（高危因素）01出生前因素1、受孕胚胎的质量
2、怀孕前后父母吸烟、酗酒或吸*可影响胚胎质量。
3、母亲身体状况
4、孕早期感染、中*、接触放射线等因素可导致脑细胞发育不良。
02围生期因素1、早产
2、可导致多种病理情况，患儿也更容易合并脑瘫。
3、产伤（急产、吸引产及钳产均有可能导致颅内出血）
4、缺氧（分娩时间过长、脐带绕颈、胎粪吸入、胎盘功能不良等因素导致胎儿脑缺氧）
5、高胆红素血症（多种原因可致，当胆红素超过20mg/dl时可能会导致）
6、新生儿胆红素脑病（核*疸）。
03新生儿期因素1、各种感染、重症窒息、脑部外伤、新生儿出血症所致颅内出血等均可引起脑瘫。
2、遗传因素（部分脑瘫患儿可有家族性遗传病史，如患儿近亲中有）
3、癫痫、脑瘫或智力障碍患者，则发生脑瘫的概率增高。
病理学改变脑瘫的病理改变很广泛，主要为脑干神经核、皮质、灰质团块的神经元结构改变以及白质中神经纤维变化及髓鞘分离等。痉挛型双瘫以脑室周围白质软化改变为主，多见于早产儿；不随意运动型可见基底节病变或脑室周围白质软化；共济失调型大部分为先天性小脑发育不全；痉挛型偏瘫主要是对侧脑损伤。从原因分析病理变化主要有：发育障碍和脑损伤，中枢神经系统发育障碍或损伤类型主要累及锥体系、锥体外系和小脑三大体系。
1.中枢神经系统发育障碍及先天畸形脑发育不全常见于额叶、颞叶、脑室周围、胼胝体、脑白质等。先天畸形主要有神经管闭合不全而形成无脑畸形，脑膜膨出和脑膜脑膨出，中脑水管畸形等；脑泡演化发育障碍导致全前脑畸形，小脑扁桃体下疝畸形等；神经元移行及脑回形成障碍导致神经元异常，平脑回或无脑回，巨脑回畸形，多小脑回畸形等；联合障碍及中线结构异常可有胼胝体缺如或发育不全，透明隔缺如或发育不全。
2.脑室周围白质软化是脑损伤的主要神经病理改变，是存活婴儿出现神经发育和行为障碍的主要原因。其发生机制为未成熟儿脑室旁白质供血动脉发育不完善，动脉侧支循环尚未建立，由缺血缺氧所致。现已证实早产儿PVL与脑瘫发生有紧密联系，典型临床表现是痉挛型双瘫或四肢瘫，亦与皮质脊髓束神经纤维受损有关。视觉损伤可能与PVL有关，表现为不同程度的视觉感知障碍、视觉发育延迟、视力异常、视野缺损、斜视、眼球震颤、眼球追随运动缺陷等。可能是因为未成熟的视觉系统对不良事件较为敏感，PVL使视放射白质纤维缺失、皮质输入/输出纤维受损，从而导致视交叉后视路内神经元间、皮层与皮层下中枢之间信息传递障碍所致。
3.神经生化的改变根据体外实验和动物实验结果认为，自由基和神经递质如谷氨酸盐可促进脑组织坏死。白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）可通过胎盘屏障和胎儿血-脑脊液屏障，进而损伤胎儿发育中的脑，引起脑室内出血和PVL。低氧、缺血或低血糖引起的细胞ATP减少，可使细胞死亡，与以后出现的神经系统发育异常有关。SPAN
4.产伤所致脑损伤产伤可为颅外产伤、颅骨产伤和颅内产伤。颅内产伤主要为硬脑膜撕裂、硬膜下血肿、脑缺血性梗塞等。与脑瘫关系密切的主要是后两种。
5.胆红素脑病高胆红素血症时，胆红素通过血-脑脊液屏障，损害中枢神经系统的某些神经核，导致脑瘫。病变的特点是基底节、海马、丘脑下部、齿状核等被染成亮*色或深*色。上述部位可有神经元变性、坏死，神经胶质细胞增生等变化。佳木斯大学康复医学院已成功制备高胆红素血症致新生仔兔脑瘫动物模型，宫内感染致仔鼠脑瘫动物模型，进行了超微结构、脑干听觉诱发电位、单胺类神经递质、神经特异性蛋白质（MBP、S-及NSE）等系列研究。结果发现，高胆红素血症致脑瘫兔海马、基底节区神经元数量减少，脑干、海马、基底节区神经髓鞘脱失，存在蜗后性听路损害；脑瘫模型中兴奋性氨基酸有神经*性作用，氨酪酸（GABA），可能有对抗兴奋性递质的作用；胆红素选择性损伤基底节区多巴胺能、5-羟色胺能神经元，导致该区多巴胺、5-羟色胺含量下降。
6.pan缺血缺氧性脑病脑缺氧缺血是构成围生期胎儿或婴儿脑损伤的主要原因。基本病变主要有：脑水肿、脑组织坏死、缺氧性颅内出血等。近年来，缺氧或缺血所致细胞生化改变导致细胞受损或凋亡已被