女，52岁。突发性头痛、恶心、呕吐、昏迷2小时。体检：颈抵抗（+）。
图1A
图1B
图1C
图2
图3A
图3B
影像学报告描述鞍上池水平轴位CT平扫（图1A），鞍上池、环池、两侧外侧裂、大脑纵裂密度增高（箭），鞍上池及脚间池闭塞，四叠体池缩小，侧脑室颞角扩大。侧脑室体部水平轴位CT平扫（图1B），右侧外侧裂大量高密度影（无尾箭头），右侧额颞叶脑沟密度增高（箭），中线结构轻度弧形左移。DSA右侧颈总动脉造影3D成像（图1C），右侧大脑中动脉M1远端见一囊袋状突出（无尾箭头），M1段、M2-M3段移行处轻度狭窄。
影像诊断与最后诊断均为：右侧大脑中动脉动脉瘤（破裂）所致继发蛛网膜下腔出血。
临床与影像学要点
蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage，SAH），也称自发性SAH或非外伤性SAH，为血管破裂或脑内血肿血液进入蛛网膜下腔（隙）所致。最常见的病因为动脉瘤（超过50%），其次为脑血管畸形与高血压，其他原因包括血液病、烟雾病、颅内肿瘤、抗凝治疗或凝血功能障碍、血管炎、静脉血栓等。病理学显示脑池与脑沟内凝血块、血管痉挛及脑缺血、脑积水等改变。临床上好发于30-70岁，常为运动、情绪激动或用力后出现突发头痛、恶心、呕吐、意识及运动障碍，体检可见脑膜刺激征及颅内压增高，腰穿为血性脑脊液。
影像学检查首选CT，亚急性期以后宜行MRI检查。①CT平扫，急性期表现为弥漫性或局限性蛛网膜下腔密度增高，血液分布与其来源有关，以脑底池、纵裂池及外侧裂、额颞部脑沟最常见，形似脑池造影，常以脑底池明显，约20%合并梗阻性或交通性脑积水，颞角首先增大。1/4患者继发血管痉挛与脑梗死，CTP可见局部低灌注。亚急性期后红细胞崩解、血红蛋白吸收，密度逐渐降低，CT难以显示，至第7天时阳性率仅约50%。②急性期MRI不敏感。亚急性期之后因脑脊液弛豫时间改变，可在T1WI及FLAIR上表现为高信号，如图2，轴位FLAIR显示左外侧裂SAH形成的高信号（无尾箭头），T2WI呈高信号，但难以与脑脊液区别。慢性期含铁血红*素沉积于软脑膜，表现为脑表面、甚至脑神经周围低信号。如图3A，轴位T1WI显示小脑上蚓部表面低信号（无尾箭头）。图3B，轴位T2WI显示外侧裂周围、颞叶内侧、中脑、小脑上蚓部表面低信号（无尾箭头）。③CTA与MRA有助于显示造成出血的动脉瘤、血管畸形，DWI可显示合并的脑缺血。
包括其他引起蛛网膜下腔密度及信号异常的疾病。①假性SAH，如缺血缺氧性脑病、弥漫性脑水肿及肿胀、脑死亡所致的脑实质密度减低、脑膜及脑血管相对密度较高，以及幼儿脑实质密度较低，而脑膜密度相对较高。②脑膜炎，增强扫描明显强化，脑脊液实验室检查可确诊。③癌性脑膜炎，有原发恶性肿瘤史，脑脊液细胞学检出肿瘤细胞。④慢性SAH，需要与其他黑色素沉着的疾病如神经皮肤黑色素沉着鉴别。
SAH具有典型的脑池脑沟密度增高，以及亚急性期MRI高信号、慢性期MRI低信号，易于诊断，主要需与假性SAH鉴别。
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