李明霞彭米林翻译刘志勇校对
背景和目的：目前尚不清楚入院时收缩压(SBP)是否因脑出血（ICH）原因不同而有差异。我们拟探讨入院血压和脑出血病因之间的联系。
方法：我们在康奈尔急性卒中登记处比较了各种脑出血原因患者的入院收缩压（SBP），其中包括我们中心从-年所有患脑出血的成年人。专业分析师前瞻性地收集了人口统计学、合并症和入院SBP，定义为医院转入时的首次记录值。脑出血原因是由神经科专家小组使用SMASH-U标准制定。使用方差分析来比较不同脑出血原因平均入院SBP。我们使用多元线性回归来校正年龄、性别、种族、Glasgow昏迷评分和血肿大小。在二次分析中，我们比较了入院后前72小时内各小时SBP，使用混合效应线性模型校准上述协变量和降压药。
结果：在名脑出血患者中，不同脑出血原因的患者入院SBP间有显著性差异(P0.)，结构性血管病变者入院SBP为(±24)mmHg，高血压性脑出血患者入院SBP为(±35)mmHg(P0.05)。高压性脑出血患者平均入院SBP比其他ICH原因患者高17mmHg(95%CI:11~24)。在校正年龄、性别、种族、Glasgow昏迷评分和血肿大小后，上述差异仍显著(P0.)，差异将持续到入院前72小时(P0.)。
结论：在单中心脑出血注册中，无论是入院时还是住院期间，不同脑出血原因患者SBP均有显著差异。结果表明，急性脑出血后的血压高低至少一部分与脑出血原因有关，而非简单代表脑出血自身的生理反应。
关键词：血压脑出血合并症血肿住院
脑出血(ICH)后急性期血压管理是临床治疗和研究的重要方面。许多ICH患者出现血压升高，但尚不确定这是否与脑出血原因有关，还是与脑出血本身生理反应相关。最近试验还没有最终确定最佳的血压管理策略，特别是关于特定的脑出血表型。阐明ICH后血压是否与脑出血的病因相关，这可能会指导针对性的急性期血压管理研究。我们假设入院收缩压(SBP)因脑出血原因不同而不同，而SBP在高血压脑出血患者中最高。
方法
医院/威尔·康奈尔医学中心治疗非创伤性脑出血的住院患者都被前瞻性地在美国心脏协会卒中指南登记中登记，有经验的分析师前瞻性地记录入院SBP，SBP被定义为医院转院时的第一个记录值。康奈尔大学急性卒中学术登记处将卒中指导方针数据与额外的临床、实验室和放射学数据相结合(请参阅仅限在线的数据补充方法)。这项分析包括了年至年在康奈尔急性卒中学术登记处登记的所有成年ICH患者，并排除了蛛网膜下腔出血（SAH）病例。一个神经科专家小组使用SMASH-U标准来裁定ICH病因（请参阅仅限在线的数据补充方法），SMASH-U标准包括结构性血管病变、药物相关性、淀粉样血管病、系统性疾病、高血压、未知因素。入院后SBP由护士在临床治疗过程中记录，并直接从电子病历中获取(请参阅仅限在线的数据补充方法)。威尔·康奈尔医学机构审查委员会批准了这项研究，并放弃知情同意的要求。应相应作者的合理要求，可提供已确定身份的数据。
统计分析
采用单因素方差分析比较不同ICH病因间入院时SBP的差异。我们使用Bonferroni多重比较检验比较了各种ICH病因的SBP。在模型假设得到验证后校正年龄、性别、种族和Glasgow昏迷评分，采用多元线性回归分析评估ICH病因与SBP之间的关系。我们用该模型来比较高血压ICH患者与所有其他原因综合的入院时SBP。多水平混合效应线性模型被用来检验ICH病因和入院后SBP测量之间的关系，并对上述协变量和降压药物进行了校正(请参阅仅限在线的数据补充方法)。在单因素敏感性分析中，我们校正了血肿位置(深部血肿、脑叶血肿、幕下血肿和单纯脑室内血肿)、高血压病史、从症状出现到入院的时间和基线血肿量，同时我们还排除了其他转院患者。
结果
在康奈尔大学急性卒中学术登记处的例脑出血患者中，有8例因入院时SBP值缺失而被排除。ICH最常见原因是高血压(35%)，其次是不明原因(24%)、药物有关(16%)、结构性血管病变(10%)、淀粉样血管病(9%)和全身疾病(6%)(请参阅仅限在线的数据补充表1)。
入院时平均收缩压变化显著(P0.)，结构血管病变ICH组(±24)mmHg，高血压脑出血组为(±35)mmHg(P0.，见图1)。入院平均SBP差异最为显著出现在高血压ICH组与结构性血管病变ICH组之间(前者升高28mmHg，P0.)、高血压ICH组与全身疾病ICH组之间(前者升高28mmHg，P0.)(详见table)。
不同病因间的差异是相似的，在校正了年龄、性别、种族和Glasgow昏迷量表评分后，组间总体差异仍有统计学意义(P0.)。高血压ICH患者的平均入院SBP估计比结构性血管病变ICH患者高28mmHg(95%CI，17-39)，比其他原因合并的ICH患者高16mmHg(95%CI，10-23)。在校正血肿部位(P0.)、高血压病史(P0.)、发病至入院时间(P0.)、基线血肿量(在有血肿量数据的例患者中，P0.)医院转来的患者(P0.)后，敏感性分析发现结果没无变化。
从入院后到最初72小时的住院收缩压也因脑出血原因不同而不同(见图2)。在混合效应线性模型中，各组间总体差异仍然显著(P0.)。尽管差异幅度略有减小，高血压ICH患者入院后SBP值估计比结构性血管病变ICH者高14mmHg(95%CI，8-19)。
讨论
发现脑出血(ICH)后急性期血压在不同ICH病因间有显著差异。在对人口统计学、脑出血严重程度、血肿部位、高血压病史、血肿量和入院时间进行校正后，医院转来的患者的分析，发现结果是相似的。这些结果表明，脑出血后急性期的血压至少部分是由脑出血原因造成的，而非仅代表对脑出血的生理反应。
脑出血后血压管理一直是两项大型随机临床试验的焦点。ATACH-2(急性脑出血的降压治疗-II)排除了结构性血管病变、抗凝作用、全身凝血障碍导致的脑出血，而INTERACT-2(急性脑出血的强化降压试验)排除了结构性血管病变致脑出血。因此，除高血压外的其他ICH常见原因，如淀粉样血管病或不明原因，在这些试验中得到很好的体现。目前的指南对急性血压管理提出了相同的建议，而忽略了脑出血病因。此背景下，我们研究的新发现表明血压升高可能在不同的脑出血病因中扮演不同的角色。因此，根据脑出血病因不同，大幅降低血压可能存在着不同程度的益处。为支持该点，通过对ATACH-2试验分析发现，，强化降压显著降低了深部ICH血肿扩大的风险，这通常归因于高血压，尽管在整体试验中没有该效果。
研究仍有局限性。首先，这是一项在三级卒中护理中心进行的单中心研究，因此结果可能并不适用于所有患者。其次，一些脑出血病因可能是多因素的，但根据SMASH-U标准，只能确定一个病因。这类病例可能削弱了不同ICH病因间的血压差异。
结论
在大量自发性ICH患者中，入院SBP因ICH原因不同而不同；高血压ICH患者的SBP最高。结果表明，ICH后急性期血压升高至少部分与ICH病因有关，而非仅反映脑出血本身的生理反应。这些发现可能对临床医生在ICH急性期开始和调整使用降压药物，以及研究人员在设计ICH后血压干预试验时有所帮助。
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